انفلوانزا یکی از مهمترین بیماریهای تنفسی اسب بوده و با ابتلا بالا و تلفات نسبتاً‌کم همراه می باشد. اپیدمی شدید این بیماری از تیپ 2 (H3N8) در افریقای جنوبی درسال 1986 اتفاق افتاد
بیماری اکثراً‌در اسبهای دو تا سه سال که در گروهها و محیطهایی مانند میادین کورس مراکز تربیت و پرورش اسب و اسبهای که داخل اصطبل ها نگهداری می شوند وقوع می یابد.
استرس,حمل و نقل,ازدحام و تهویه نامناسب موجبات شیوع بیماری را فراهم می سازد. ویروس با جریان هوائی با رطوبت کم انتقال یافته و همانند بسیاری از ویروسها در ذرات معلق در هوا در درجه حرارت پایین بطور مطلوب باقی می ماند . انتقال ویروس توسط ذرات معلق در هواناشی از سرفه در اسبهای مبتلا نیز وجود داشته است. دوره کمون بیماری از یک تا سه روز و دوره انتشار ویروس توسط اسب مبتلا تا هشت روز می باشد خطرناک ترین منشا انتشار بیماری اسبهایی هستند که علایم خفیف بیماری را نشان می دهند بعلاوه کاهش تهویه باعث افزایش مقدار ویروس شده و موجب پخش بیماری در اصطبل میگردد. عامل ویروس انفلوانزا از خانواده میکسو ویروس و دارای تمایل به موکوپلی ساکارید و گلیکوپروتئین مخاط تنفسی میباشد . این ویروس دارای سه پوشش پروتئینی است که عبارتند از نورامینیداز (N یا NA) هماگلوتینین (H یا HA) و ماتریکس پروتئین (پروتئین M) که پروتئین M چندان مهم نمی باشد.
دو آنتی ژن سطحی مهم ویروس که جهت تعیین H7N7,H3N8-Subtypes استفاده میشود نورامینیداز (N) و هماگلوتینین (H) است. هماگلوتنینین (H7)subtype1 مربوط به سویه ویروس FOWLPLAUGE و (H3)subtype2 مربوط به سویه انسانی و تعدادی از پرندگان می باشد.
هر سویه بر حسب محل جغرافیائی که اولین بار از آن جدا سازی شده است نامگذاری شده است سویه H3N8 متداولترین سویه در ایالات متحده A/QEUTNE2/MIAMI/1/63 و منشا اکثر اپیدمهای اخیر انفلوانزای اسبی می باشد.
پاتوژنز:
هنگامی که ویروس انفلوانزا استنشاق میشود عمدتاً در بخش فوقانی دستگاه تنفس شده اما تعدادی از ذرات معلق حاوی ویروس میتواننند به قسمتهای عمقی این دستگاه نفوذ نماید چنانچه اسب در ابتلای قبلی با همان سویه یا سویها مشابه انفلوانزا برخورد داشته باشد ویروس مهاجم توسط آنتی ژن های سطحی ویروس که غالباً با HA باند گردید هاند خنثی میگردد.
ارتباط مستقیمی بین آنتی بادیهای ترشحی و مقاومت در برابر بیماری انفلوانزا در پونی ها نشان داده شده است چهره بالینی بیماری تا حدودی بستگی به حساسیت های فردی دارد ولی بطور کلی بیماری ایجاد شده توسط ویروس انفلوانزای A/EQUINE/2 بسیار شدیدتر از A/EQUINE/1 میباشد. علائم بالینی عبارتند از سرفه خشک و خشن, تب ,ترشح از بینی ,بی اشتهایی و گرفتگی عضلانی , سرفه متداولترین علائم بیماری است و معمولاًُ‌برای یک تا سه هفته ( چنانچه عفونت باکتریایی متعاقب بیماری حادث نگردد) باقی میماند تب به صورت دوفازی و میزان بالا رفتن تب و دوره آن بستگی به سویه ویروس درگیر و میزان دز آن دارد . در صورت بروز آلودگی ثانویه و بروز ترشح موکوپرولان از بینی تب بعد از چها تا پنج روز از شروع بیماری ادامه خواهد یافت.
تیپ A/EQUINE2 ویروس تمایل به ریه داشته و با انتشار در برونشها و برونشیولها موجبات ادم ریوی را فراهم می آورد. ویروس در دستگاه تنفس و خصوصاً‌سلولهای اپی تلیال نای وانشعابات برونشیولها با ایجاد نکروز در سلولها باعث کاهش مویرگها در سطح وسیعی از مخاط ریوی میشود در نتیجه موجب کاهش مکانیسم کلیرانس ریوی و افزایش هجوم باکتریها میشود.
مرگ و میر در این بیماری بسیار نادر است اما در کره های بسیار جوان که ایمنی فعالی ندارند اتفاق می افتد. در این کره ها پنومونی کشنده در اثر نکروز برونشیولها, احتقان عروق خونی , اماس , نفوذ نوتروفیلها ادم و کلاپس آلونولها گزارش شده است .
درکره ها و اسبهای بالغ دژنراسیون عضله میوکارد گزارش شده است ولی مرگ و میر در بالغین نادر است .
عفونت ثانویه متعاقب ابتلاء به انفلوانزا چهره متداول در بیمارانی است که با استرس یا مراقبت نادرست از حیوان همراه میباشد . عدم توجه به استراحت در فاز حاد بیماری به تهویه نامطلوب یا درمان ناقص علیه عفونتهای باکتریائی باعث ایجاد بیماری مزمن ریوی یا میوکاردیت می شود.
تشخیص :
اگر چه عفونت انفلوانزا در حیوانات بر اساس علائم بالینی به سادگی قابل تشخیص است ولی در حیواناتی که ایمنی بر علیه بیماری دارند تشخیص بیماری از سایر بیماریهای ویروسی یا باکتریهای که دستگاه تنفس را درگیر می نمایند مشکل به نظر می رسد در این موارد تستهای آزمایشگاهی ضروری است
