تغییرات متابولیک در دوره انتقال گاوهای شیری به کرات در مقالات علمی گزارش شده است. در این متن ما میخواهیم دلیل یک سری از تغییرات متابولیکی در دوره انتقال را برای شما بیان کنیم.
با نزدیک شدن به زمان زایمان، غلظت پروژسترون در خون کاهش یافته و غلظت استروژن افزایش یافته و یا در سطوح بالایی حفظ می شود. اعتقاد بر این است که غلظت بالای استروژن در گردش خون، یکی از فاکتورهای مهم دخیل در کاهش مصرف ماده خشک در حول و حوش زایش میباشد (گرامر ۱۹۹۳). در طول سه هفته آخر آبستنی نیاز جنین و جفت به مواد مغذی در حداکثر مقدار خود میباشد (بل ۱۹۹۵) با این وجود مقدار مصرف ماده خشک در این مرحله در مقایسه با اوایل دوره خشکی ۱۰ تا ۳۰ درصد کاهش مییابد. این کاهش ذاتاً نمی تواند موجب نگرانی باشد چراکه کاهش مصرف خوراک در حول و حوش زایش در بسیاری از پستانداران دیده می شود (فریگنس ۲۰۰۳). این تنها یکی از تغییرات متابولیک روی داده در حول و حوش زایش میباشد
پس از زایش، آغاز تولید شیر و همچنین افزایش سریع در تولید شیر منجر به افزایش زیادی در نیاز به گلوکز (جهت سنتز لاکتوز شیر) می شود و از قضا در همین زمان نیز هنوز مصرف ماده خشک به بیشترین مقدار خودش نرسیده است. به دلیل اینکه اغلب کربوهیدرات های جیره غذایی توسط میکروارگانیسم های شکمبه تخمیر می شوند در نتیجه مقدار اندکی گلوکز مستقیماً از دستگاه گوارش گاو جذب میشود. بنابراین نشخوارکنندگان بسیار وابسته به عمل گلوکونئوژنزیس کبدی (سنتز گلوکز) از پروپیونات هستند. محدود شدن مصرف خوراک در اوایل دوره زایش بدین معنا است که تامین پروپیونات برای سنتز گلوکز نیز محدود شده است. اسیدهای آمینه مشتق از جیره و یا آن دسته از اسیدهای آمینه که از عضلات مشتق میشوند به همراه گلیسرول موبایلیزه شده از بافت آدیپوز در سنتز گلوکز شرکت مینمایند. تامین گلوکز برای غدد پستانی از طریق کاهش مصرف اکسیداتیو گلوکز صورت میگیرد (دراکلی و همکاران ۲۰۰۱). در واقع گلوکز از طریق کاهش سطح انسولین خون به سمت غدد پستانی هدایت می شود چراکه برداشت گلوکز توسط غدد پستانی بر خلاف بافت آدیپوز و بافت عضلات اسکلتی مستقل از انسولین میباشد (نیاز به انسولین ندارد).
پس از زایش و حتی در گاوهای سالم، انرژی کل مصرف شده توسط گاو کمتر از انرژی مورد نیاز می باشد(بل ۱۹۹۵). نسبت بالای هورمون رشد به انسولین (درخون) به گاو این اجاره را می دهد که اقدام به موبیلیزاسیون اسیدهای چرب بلند زنجیر از بافت آدیپوز بنماید تا بدین طریق بتواند کسری و نقصان بین انرژی مصرفی و انرژی مورد نیازش را جبران نماید (یعنی تعادل منفی انرژی را جبران نماید). در خون گاو اسیدهای چرب آزاد شده از بافت چربی به صورت NEFA در حال گردش می باشند که این اسیدهای چرب غیر استریفیه شده یک منبع انرژی مهم در این دوران (تعادل منفی انرژی) می باشند. سطح و یا غلظت NEFA موجود در خون منعکس کننده درجه یا شدت موبیلیزاسیون بافت چربی می باشد (پالن و هممکاران ۱۹۸۹). در نتیجه زمانی که تعادل منفی انرژی افزایش می یابد، مقدار بیشتری از چربی بدنی موبیلیزه شده و غلظت NEFA در خون افزایش می یابد.
در این برهه زمانی، بافت های چربی بدن گاو به جای ذخیره چربی، متمایل به موبایلیزه کرن NEFA می شوند (مک نامارا ۱۹۹۱). در این زمان سنتز چربی یا لیپوژنزیس در بافت ها خاموش بوده و حساسیت بافت های آدیپوزی به سیگنال های لیپولیتیکی (اپی نفرین و نوراپی نفرین) بسیار افزایش یافته است. در یک تحقیق کاملی که توسط محققین دانشگاه الینویز[۱] آمریکا صورت گرفته است مشخص شد که افزایش NEFA در خون که در پاسخ به تزریق داخل وریدی اپی نفرین صورت می گیرد در روز ۷ پس از زایش در مقایسه با ۱۰ روز پیش از زایش بسیار بیشتر بوده و همچنین پاسخ بافت چربی به اپی نفرین در روز ۷ پس از زایش در مقایسه با روز ۱۴ پس از زایش نیز بزرگتر بود (آندر وود و همکاران ، ۲۰۰۳، تحقیق منتشر نشده). در نتیجه عوامل تنش زا و مدیریت ضعیف تغذیه ای گاو که منجر به کاهش خوراک مصرفی گاو می شوند می توانند باعث افزایش سریع NEFA پس از زایمان شوند. علاوه بر این فاکتورهایی که در پاسخ به عفونت، استرس ها یا تروما ترشح می شوند منجر به افزایش علظت NEFA و افزایش کبد چرب در گاوها می شوند چنین مواد حدواسطی می تواند شامل سیتوکین ها (تومور نکروز فاکتور، اینترلوکین یک، اینترلوکین ۶) باشند.
امید است تا اینجا با ما همراه بوده باشید. ادامه مبحث تغییرات متابولیک در دوره انتقال در بخش دوم نیز به زودی منتشر خواهد شد
[۱] – ILLINOIS UNIVERSITY
