Dr.Delaram
07-10-2010, 09:33 AM
معرفی :
انسفالومیلیت پرندگان ( AE ) از جمله بیماری های ویروسی است که مرغهای جوان ، قرقاول ، بلدرچین و بوقلمون را درگیر می کند . از مشخصه های بارز این بیماری میتوان به ataxia و لرزشهای سریع ، به خصوص در نواحی سر و گردن اشاره نمود . به دلیل رخداد چنین علائمی است که بسیاری از محققین ، از بیماری فوق به لرزش مسری یاد می کنند .
بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، تاکنون هیچ مشکلی در سلامت عمومی ، به واسطه رخداد این بیماری گزارش نشده است . در اوایل دهه 1960 میلادی و قبل از رواج واکسیناسیون بر علیه این بیماری ، شیوع انسفالومیلیت ، ضربات سنگینی را بر پیکره اقتصاد صنعت طیور وارد می کرد .
تاریخچه :
این بیماری را برای نخستین بار ، Jones در سال 1930 میلادی و در مرغهای نژاد Rhode Island مشاهده نمود . مرغ های فوق در سن 2 هفتگی علائمی چون لرزش را از خود بروز می دادند . این در حالیست که در سال 1931 میلادی ، 2 شیوع دیگر در جوجه هایی با سن یک و چهار هفته ، گزارش شد .
اگرچه محل پرورش جوجه های فوق متمایز از یکدیگر بود ، ولی بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، مرغهای مادر هر دو مزرعه ، مشترک بود .
اما ظرف دو سال بعد ، شیوع جداگانه ایی در Connecticut ، Maine ، ماساچوست و نیوهمپشایر مشاهده گردید . مورد فوق ، منجر به آن شد که AE به عنوان نوعی بیماری جدید در بریتانیا شناخته شود .
در سال 1943 میلادی ، Jones موفق شد که بیماری فوق را از راه تلقیحداخل مغزی ( IC ) ، در جوجه های حساس ایجاد نماید . از سوی دیگر ، در اواسط دهه 1950 میلادی ، Schaf نخستین کنترل موفقیت آمیز بیماری را از طریق ایمن سازی ، گزارش کرد . این در حالی بود که اطلاعات مرتبط با همه گیر شناسی بیماری ، در سال 1960 میلادی توسط Calneck و همکاران ، تشریح شد .
از آن پس ، استفاده از واکسن های آشامیدنی نیز رواج یافت . جزئیات روش های کنترل AE ، توسط Calneck ، Tanck ، Sharfen و همچنین ، Van der Heide به ثبت رسیده است .
سبب شناسی :
طبقه بندی :
ویروس عامل بیماری انسفالومیلیت پرندگان را بر اساس خصوصیات ملکولی ژنوم ویروس ، در خانواده Picornaviridae طبقه بندی می کنند .
بر اساس مطالعاتی که در گذشته بر روی AEV صورت پذیرفته بود ، ویروس فوق را در جنس Euterovirus طبقه بندی می کردند . اما بر پایه نتایج به دست آمده از مطالعات اخیر و به دلیل همسانی بسیار زیاد پروتئین آن با ویروس تیپ A هپاتیت ، AEV را در جنس Hepatovirus قرار داده اند . البته این نوع طبقه بندی ، حالت آزمایشی داشته و به قطعیت نرسیده است .
ریخت شناسی :
فراساختاری ، اندازه و چگالی :
Gosting و همکاران ، در حین آماده سازی و تصفیه AEV ویریون های بدون پوشش را مشاهده کردند که ظاهری 6 گوشه داشتند . این ویروس برای نخستین بار توسط Jones تصفیه شد . بر اساس مطالعات صورت پذیرفته بر روی اندازه ویروس عامل بیماری انسفالومیلیت ، ارقام 20 تا 30 نانومتر و یا 16 تا 25 نانومتر گزارش شده است . اندازه های فوق ، به ترتیب توسط Olistsky و Bauer و همچنین ، Butterfield و همکاران به دست آمده است .
از سوی دیگر ، Gosting و همکاران به وسیله میکروسکوپ الکترونی ( EM ) به بررسی AEV خالص شده پرداختند . این محققین ، اندازه ویریون ها را بین 24 تا 32 نانومتر تخمین زدند . بعدها ، Tannock و همکاران ، اندازه فوق را به میزان 0.4 +- 26.1 ارزیابی نمودند .
اما آرایش کریستال داخل سیتوپلاسمی در سلولهای پورکینژ مغز جوجه های درگیر ، مشاهده شده است . چگالی شناور AEV بین 1.31 تا 1.33 گرم بر میلی لیتر بوده و ضریب ته نشینی آن 148S میباشد .
تقارن :
Gasting و همکاران ، تقارن این ویروس را 5 وجهی همراه با 32 تا 42 کپسومر شناسایی کردند . این مورد در تضاد گزارش Krauss و Veberschaer بوده است . این دو محقق در گزارش خود ، از تقارن 20 وجهی و وجود 12 کپسومر در این ویروس ، خبر داده بودند .
ترکیب شیمیایی :
بر اساس نتایج مطالعات صورت پذیرفته ، این نکته به اثبات رسیده است که تکثیر این ویروس به صورت In Vitro با استفاده از DNA ase یا ممانعت کننده DNA همانند 5 – bromo – 2N – deoxyuridine ، ناموثر بوده است .
Tannock و Shafren برای نخستین بار ، 4 پروتئین اختصاصی این ویروس ( Vp1 تا Vp4 ) را شناسایی کردند . وزن ملکولی این پروتئین ها به ترتیب 43.000 ، 35.000 ، 33.000 و 14.000 بود . این درحالیست که محققین یاد شده ، در گزارشات بعدی خود به این نکته اشاره نمودند که یکی از پروتئین های فوق ، آلوده کنندهovalbumin میباشد . سایر پروتئین های این ویروس نیز ، به لحاظ اندازه ، شباهت بسیار زیادی به پولیو ویروس ها دارند .
آنها همچنین به مقایسه جدایه های مزرعه و ویروس های عادت داده شده به جنین با استفاده از روش Radio immunoprecipitation پرداختند . بر اساس نتایج به دست آمده از این مطالعه ، پروتئین های این ویروس ، تفاوت خاصی با یکدیگر ندارند .
این مقایسه بر روی سویه Van Roekel ( VR ) صورت پذیرفت . این در حالیست که پیش از آن ویروس های فوق به لحاظ فیزیکی ، شیمیایی و سرم شناسی نیز توسط Butterfield و همکاران مورد بررسی قرار گرفت .
Todd و همکاران به مطالعه فعالیت زنجیره Transcription – Polymerase ، RNA ویروس عامل بیماری انسفالومیلیت پرندگان پرداختند . نتایج این تحقیقات ، حاکی از وزن 7.5 کیلوبایتی ژنوم AEV بود . این در حالی بود که ترکیب ویروس نیز توسط Marvil و همکاران مشخص گردید .
این محققین با روش کلون کردن ، ترکیب کامل ژنوم RNA آن را مشخص نمودند . این ژنوم ، حاوی 7032 نوکلوئوتید می باشد . از سوی دیگر ، بر اساس نتایج تحقیقات صورت پذیرفته ، ارتباط نزدیکی ( 39 درصد کل اسید آمینه شناسایی شده ) با ویروس A هپاتیت وجود داشته است .
یکی از پروتئین های غیرساختاری AEV ( 2A ) به لحاظ شکل کلی ، با پیکورنا ویروسها و همچنین ، ویروس Aichi شباهت دارد . از طرفی ، نگارنده این نوشته معتقد است که این خانواده به دلیل داشتن خصوصیات پروتئینی و سلولی خاص ، رشد سلولی پیچیده ایی داشته و کنترل آنها مشکل است .
حساسیت نسبت به عوامل فیزیکی و شیمیایی :
AEV نسبت به کلروفرم ، اسید ، تریپسین ، پپسین و DNA ase مقاوم بوده و توسط یونهای منیزیوم 2 ارزشی میتوان آن را در برابر گرما ایمن نمود . ویروس فوق ، نسبت به قرارگیری در معرض بخار فرم آلدهید حساس بوده و بتاپروپیولاکتون ، توانایی غیرفعال نمودن ویروس را دارد .
بیماری زایی و طبقه بندی سویه :
اگرچه تمامی جدایه های AEV شباهت زیادی به لحاظ سرم شناسی به یکدیگر دارند ، اما بایستی این نکته را مدنظر قرار داد که 2 پاتوتیپ مختلف ویروسی وجود دارد . پاتوتیپ اول ، سویه طبیعی مزارع است که خصوصیات Enterotropic دارد .
این سویه ها ، پرندگان را از طریق مجرای دهانی آلوده کرده و در مدفوع آنها گسترش می یابند . این سویه ها در حالت عادی ، بیماری زا نیستند . اما در مواردی چون انتقال عمودی و یا افقی سریع در جوجه های حساس ، برخی عوارض عصبی مشاهده خواهند شد .
این در حالیست که به دنبال تلقیح تجربی داخل مغزی جوجه های حساس ، دسته ایی از علائم عصبی را مشاهده خواهیم کرد .
سویه های عادت داده شده به جنین ، تشکیل دهنده سایر پاتوتیپ ها هستند . به دنبال تلقیح داخل مغزی ( رخداد نامتوازن ) یا داخل مجاری در والدین ، داخل عضلانی یا زیرجلدی ، علائم عصبی متعددی را مشاهده می کنیم . این سویه ها ، پرندگان را از طریق مجاری دهانی و به صورت عمودی ، آلوده نخواهند کرد . اما آلودگی پرندگان با دوزهای بسیار بالا ، از قاعده فوق ، مستثنی می باشد .
عادت کردن ، در جنین جوجه های عاری از آنتی بادی ، پس از پاساژهای متوالی و احتمالا نتیجه جهش های انتخابی آزمایشگاهی است . از سویه VR که به طور مکرر و از طریق تلقیح داخل مغزی جوجه ها ، پاساژ داده شده است ، استفاده های فراوانی می شود .
سویه VR ، تاکنون فنوتیپ های مختلفی داشته است . این فنوتیپها از سویه های عادت کرده به جنین و پس از 150 بار پاساژ ، به دست آمده اند .
هر دو پاتوتایپ را میتوان درون جنین به دست آمده از گله های حساس تکثیر نمود . این در حالیست که سویه های طبیعی ، برای جنین بیماری زا بوده و سبب نقص عضلانی و عدم تحرک عضلات اسکلتی می شود . از سویی ، ویروس فوق ، 3 تا 4 روز پس از تلقیح ( PI ) در مغز جنین ها شناسایی شد . اوج تیترها نیز 6 تا 9 روز پس از بیماری ، مشاهده شد .
تغییرات هیستوپاتولوژیک مختلفی در جنین های درگیر با ویروس های عادت کرده به تخممرغ توصیف شده است . اگرچه هماهنگی هایی در خصوصیات مختلف این بیماری گزارش شده است اما در محل ، شدت و رخداد Encephalomalacia و ضایعات عضلانی تفاوت هایی مشاهده می شود .
تغییرات عضلانی در این بیماری شامل تورم ائوزینوفیلیک و نکروز در مراحل اولیه ، از بین رفتن مرزبندی های فیبرهای درگیر Sarcolemal و نفوذ هتروفیلی است . ضایعات عصبی نیز با ادم محلی متعدد ، gliosis ، تکثیر واسکولار و Pyknosis همراه است .
پاتوبیولوژی و همه گیر شناسی :
توزیع و رخداد :
آنسفالومیلیت پرندگان ، به صورت بالقوه ایی در تمامی نقاط دنیا روی می دهد . میزان رخداد کلینیکی این بیماری ، پائین است . این در حالیست که عدم واکسیناسیون گله های مادر و بیماری آن در دوره تولید ، سبب بروز علائم کلینیکی در جوجه های حاصله خواهد شد .
بوقلمون ها نیز در برابر درگیری طبیعی با این بیماری ، حساس هستند . میزان بروز این بیماری در قرقاول و بلدرچین ها ، نامشخص بوده و آمار و اطلاعات دقیقی در مورد آنها در دسترس نیست .
میزبان های طبیعی و تجربی :
ویروس عامل بیماری انسفالومیلیت پرندگان ، محدوده میزبان مشخصی دارد . تاکنون تلفات در گله های جوجه ها ، بلدرچین Coturix ، قرقاول و بوقلمونها ، گزارش شده است . بیماری تجربی بلدرچین های جوان سبب بروز نشانه های کلینیکی شد . انتشار این بیماری در همان سالن سبب درگیری بلدرچین های مادر شد .
رخداد این بیماری در پرندگان باغ ، سبب کاهش تولید تخم مرغ و درصد هچ شده و نتاج حاصل از این پرندگان نیز ، علائم کلینیکی انسفالومیلیت را بروز خواهند داد . میزان و درصد شیوع این بیماری در بوقلمون ها ، شباهت زیادی به جوجه ها دارد . از سوی دیگر ، محققین در بیمار نمودن تجربی جوجه اردک ها ، بوقلمون های نابالغ ، کبوتران جوان و مرغ شاخ دار ، موفق بوده اند .
پس از تلقیح داخل مغزی موش ، خوکچه هندی ، خرگوش و میمون ، با ویروس عامل این بیماری ، گونه های حیوانی یاد شده ، این ویروس را ذخیره کردند .
Van Steenis رخداد طبیعی AEV در سرم به دست آمده از کبک ، قرقاول و بوقلمون را گزارش نمود . این در حالیست که وی در تشخیص این ویروس درون سرم خون فنچ ، گنجشک خانگی ، سار ، کبوتر ، کلاغ ، زاغ ، قو یا اردک ، ناموفق بود .
4 گونه آخر پس از تلقیح دهانی AEV نیز ، هیچگونه آنتی بادی تولید نکردند . از سوی دیگر ، بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، آنتی بادی های ضد این ویروس ، در سرم خونی شترمرغ و پنگوئن ، یافت شده است .
Bodin و همکاران در مطالعه ایی ، به مقایسه قرقاول های بالغ و کبک ها پرداختند . در این پژوهش ، میزان حساسیت آنها به تلقیح داخل عضلانی یا دهانی – بینی با سویه VR ویروس ، مورد سنجش قرار گرفت . نتایج این مطالعه ، حاکی از آن بود که تمامی گونه های فوق بیمار شدند .
این در حالیست که گسترش نشانه ها و ضایعات بیماری در کبک های خاکستری و بدرچین ها ، بیشتر مشهود بود . تخم مرغ های جنین دار هر سه گروه نیز به درگیری با این بیماری حساس بودند .
انتقال :
به نظر می رسد که بیشترین موارد رخداد این بیماری از طریق IC صورت می پذیرد . این در حالیست که انتقال این بیماری از راه های داخل صفاقی ، زیرجلدی ، زیر پوستی ، داخل رگی ، داخل عضلانی ، داخل عصبی ( سیاتیک ) ، داخل چشمی – دهانی و داخل بینی نیز در بروز این بیماری به صورت طبیعی به اثبات رسیده است .
انسفالومیلیت پرندگان ، اساسا نوعی بیماری روده ایی است . برخی محققین نیز ، بلعیدن اجرام بیماری زا را موثر می دانند . از سوی دیگر ، انتقال تنفسی بیماری فوق ، اهمیت کمتری را در مقایسه با مجاری دریافت غذا ، ایفا می کند .
ویروس عامل بروز این بیماری ، طی دوره ایی چند روزه پخش شده و به دلیل مقاومت آن تحت شرایط محیطی ، برای مدت زمانی طولانی ، بیماری زایی خود را حفظ خواهد نمود . توجه داشته باشید که ترشح این ویروس در مدفوع پرنده ، با سن درگیری مرتبط است .
جوجه های بسیار جوان ، ویروس را برای بیش از 2 هفته ، ترشح می کنند . این در حالیست که بیماری جوجه ها پس از سه هفتگی ، زمان فوق را تا 5 روز ، کاهش می دهد . Sharfen و Tannock گزارش کرده اند که 4 تا 10 روز پس از قرارگیری پرنده در معرض ویروس مزرعه ، AEV در مدفوع ، قابل شناسایی بوده است .
بستر آلوده به ویروس از منابع مهم آلودگی است که بیماری فوق را به صورت افقی ، در میان گله منتشر می کند . این نوع نتقال ، با حرکت پرنده در سالن ، صورت می پدذیرد .
از سوی دیگر ، در صورتی که اقدامات مناسبی توسط مدیریت مزرعه اتخاذ نگردد ، بیماری به سرعت از پرنده ایی به پرنده دیگر و از مزرعه ایی به مزرعه دیگر ، منتقل می گردد . اما توجه به این نکته ضروری است که بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، رخداد بیماری فوق در گله های تک سنی که شرایط قرنطینه مناسبی دارند ، کمتر از مزارعی است که حاوی پرندگان چند سنی هستند .
این در حالیست که پخش این ویروس در مزارعی که از سیستم قفس استفاده می کنند ، کندتر از مزارعی است که از پرورش بر روی بستر بهره می برند . انتقال عمودی این بیماری در تحقیقات تجربی و همچنین ، رخداد آن در مزرعه از اهمیت ویژه ایی برخوردار می باشد .
اما Taylor و Schelling بر اساس نتایج مطالعه ایی این نکته را گزارش نمودند که 57 درصد از گله های مادر مورد آزمایش آنها در ایالات متحده در 5 ماهگی زندگی ، با این ویروس آلوده شدند . با انجام بررسی های سرم شناسی ، این نکته به اثبات رسید که 96 درصد این پرندگان ، در سن 13 ماهگی با این ویروس درگیر هستند .
این در حالیست که به اعتقاد بیاری از محققین ، منبع آغاز درگیری گله های حساس ، نامشخص است . اما به نظر می رسد که این عامل بیماری زا ، از طریق رفت و آمد افراد ، بین مزارع پرورش طیور متقل می شود .
در صورتی که گله ایی حساس ، پس از بلوغ جنسی با این ویروس درگیر می شوند ، تخم مرغ های حاصله از آن نیز متاثر خواهند شد . Calnek و همکاران ، با انجام مطالعه ایی ، این نکته را به اثبات رساندند که تخم مرغهای پرندگان مادر ، 5 تا 13 روز پس از درگیری تجربی مرغ مادر ، جنین و جوجه های آلوده به این ویروس را پدید خواهند آورد .
در مطالعه ایی دیگر ، Jungher و Minand گزارش نمودند که قابلیت هچ تخم مرغ های به دست آمده از گله های بیمار ، بر اثر آلودگی با ویروس عامل این بیماری ، تحت تاثیر قرار نگرفته بودند . اما در تضاد با این گزارش ، Taylor و همکاران ، میزان بالایی از مرگ و میر جنین تخم مرغ های آلوده به این ویروس را در خلال سه روز آخر دوره انکوباسیون ، مشاهده کرده اند .
در مطالعه ایی دیگر ، درصد جنین های تفریخ شده تا 59.6 درصد در خلال مراحل کلینیکی بیماری ، کاهش پیدا کرد و پس از بهبود پرندگان ، تا 74.4 درصد ، افزایش یافت . این در حالیست که بر اساس بررسی های صورت پذیفته ، کاهش تولید این تخم مرغ ها با کاهش تفریخ و افزایش مرگ جنین در سه روز آخر گرم خانه گذاری همراه بوده است .
جوجه هایی که در طول کاهش درصد تفریخ ، به دست آمده بودند ، علائم بارز AE را از خود نشان می دادند . این مورد توسط بسیاری از محققین ، گزارش شده است .
Calnek و همکاران ، در گزارشات خود به این نکته اشاره کرده اند که انتقال ویروس عامل بیماری AE ، در داخل انکوباتور نیز صورت می پذیرد . جوجه های تفریخ شده از تخم مرغ هایی که در روز ششم انکوباسیون تلقیح شده بودند ، نشانه هایی را در روزهای نخست زندگی ، بروز دادند . بر اساس نتایج مطالعه ایی ، در 49 جوجه از مجموع 52 جوجه ، پس از انجام مراحل یاد شده ، نشانه های کلینیکی AE یافته شد .
در مطالعه ایی دیگر ، جوجه های سالم را با تخم مرغ های تلقیح داده شده ، در مجاور یکدیگر قرار دادند . بر اساس نتیجه این مطالعه ، 15 عدد از 18 جوجه فوق ، نشانه های کلینیکی مرتبط با این بیماری را گسترش دادند .
شرایط مختف ناقلین این بیماری هنوز ناشناخته است . Richey در گزارشی ، گله پولت آماده تخم گذاری را مقصر اصلی بیماری چندین گله مادر حساس 45 هفته ایی دانست . این در حالی بود که گله پولت یاد شده ، در سن 3 هفتگی ، درگیری حاد با AE را تجربه کرده بود . اگرچه مشخصات کلی حاملین این بیماری به خوبی بررسی شده است ، هنوز جزئیات فراونی ناشناخته باقی مانده است .
ایمنی :
پرندگانی که پس از رخداد طبیعی و تجربی بیماری بهبود می یابند ، آنتی بادی های در چرخش را گسترش می دهند . این دسته از آنتی بادی ها در خنثی نمودن فعالیت ویروس عامل این بیماری ، موفق خواهند بود . در ابتدا ، Cheville و سپس ، Westbury و Sinkovic به صورت شفاف این نکت را منعکس نمودند که ایمنی همورال در ممانعت از بروز این بیماری ، نقش اساسی را ایفا می کنند .
از سوی دیگر ، به نظر نمی رسد که درگیری CNS در پرندگانی با سن بیش از 21 روز ، سبب بروز علائم کلینیکی شود .
فعال :
در مواقعی که جوجه ها واجد شرایط ایمنی مناسبی هستند ، پاسخ هایی که با تکنیک های سرم شناسی قابل شناسایی باشند ، سریع خواهد بود . اطلاعات منتشر شده توسط Calnek و همکاران ، موید این نکته است که جوجه های حاصل از تخم مرغ هایی که کمتر از یازده روز در معرض عوامل انتقال این بیماری قرار گرفته اند ، واجد آنتی بادی هایی بر علیه AE بوده اند . چنین نتاجی ، واجد مقاومت نسبی در برابر این بیماری بودند .
بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، 11 تا 14 روز پس از بروز بیماری ، می توان با استفاده از آزمایش VN ( شاخص خنثی سازی NI به میزان 1.1 یا بیشتر ) به شناسایی این بیماری پرداخت .
این درحالیست که با استفاده از تکنیک انتشار ایمنی مثبت ( ID ) در مدت زمان کمتری ( 4 تا 10 روز ) می توان رخداد این بیماری را مشخص کرد . در گله هایی که به لحاظ سرم شناسی به AE آلوده باشند ، احتمال بازگشت بیماری فوق ، وجود خواهد داشت .
غیرفعال :
آنتی بادی های پرنده مادر ، توانایی آن را دارد که از موانع جنینی عبور کرده و به نتاج منتقل گردد . بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که آنتی بادی های فوق ، در زرده تخم مرغ نیز یافت خواهند شد .
آنتی بادی ها در ایمنی غیرفعال توانایی آن را دارند که از گسترش بیماری جلوگیری نموده و دوره ترشح ویروس در مدفوع را کاهش دهد . به نظر می رسد که مقاومت جنین نیز از راه کیسه زرده منتقل می گردد . این مورد نیز کمک خواهد نمود تا آزمایش حساسیت جنین به انجام برسد .
واکسیناسیون :
کنترل بیماری AE ، با واکسیناسیون گله های مادر ، در طول دوره رشد ، فراهم می گردد . واکسیناسیون سبب آن می شود که این پرندگان در طول دوره بلوغ و پس از آن ، به بیماری فوق دچار نشوند . تحت چنین شرایطی ، از پخش ویروس در تخم مرغ نیز جلوگیری می شود .
آنتی بادی های مادری نیز ، نتاج را در طول 2 تا 3 هفته نخست زندگی ، در برابر این بیماری ، ایمن می سازند . توجه داشته باشید که هفته های نخست زندگی پرندگان ، دورانی بحرانی هستند که بایستی توجه خاصی به آن نمود . از سوی دیگر ، از واکسیناسیون می توان در گله های تمگذاری که دچار افت تولید شده اند ، استفاده نمود . در این حالت ، افت تولید مرتبط با رخداد AE ، به طور موقت مرتفع خواهد شد .
بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، واکسن های مورد استفاده در جوجه ها ، برای بوقلمون ها نیز موثر خواهند بود . استراتژی های مختلف واکسیناسیون بر علیه AE ، توسط Calnek توضیح داده شده است . در حال حاضر می توان از واکسن های غیرفعال در گله هایی که در حال تولید نیستند ، استفاده نمود .
اکثر گله ها با نوعی ویروس زنده گسترش یافته در جنین ( همانند سویه 1143 ) واکسینه می شوند . این نوع واکسن ها را می توان از طریق راههای طبیعی چون آب آشامیدنی و اسپری ، مورد استفاده قرار داد . ویروس واکسن های زنده را پس از انجماد یا لئوفیلیزه شدن ، نگهداری می کنند . این نوع ویروس ها نیز شباهت زیادی به ویروس های مزرعه داشته و به سرعت در میان گله ، پخش می شوند .
موضوع یاد شده موید این مطلب است که در صورت واکسینه نمودن درصد کمی از پرندگان ، ویروس واکسن به سایرین نیز منتقل می گردد . اگرچه استفاده از این روش در پرندگانی که داخل قفس پرورش داده می شوند ، توصیه نشده است .
Sharfen و همکاران دریافتند که پاسخ یک گله به واکسیناسیون چشمی ده درصدی جمعیت گله در مقایسه با استفاده از روش آب آشامیدنی ، مناسب نیست . واکسیناسیون پرندگان برعلیه بیماری انسفالومیلیت ، با استفاده از روش Wing – Web نیز توسط برخی محققین بررسی شده است .
اما در این میان بایستی توجه شود که استفاده از این روش ممکن است سبب بروز علائم کلینیکی شود . عموما واکسیناسیون برعلیه AE را در سن 8 هفتگی و قبل از آغاز دوره تخمگذاری انجام می دهند .
اما این نکته های مهم را در مورد استفاده از سویه های عادت کرده به جنین ، در ساخت واکسن ، مدنظر قرار دهید :
1 . ویروس های عادت کرده به جنین ، توانایی خود را در آلوده نمودن مجاری روده ایی ، از دست می دهند . بنابراین ، تاثیرگذاری آنها در هنگام ورود از طریق مجاری طبیعی بدن ، اندکی بعید به نظر می رسد .
2 . این سویه ها می توانند در هنگام تجویز به روش Wing – Web سبب بروز علائم کلینیکی در گله شوند . این در حالیست که Fletcher و Glisson ، رخداد انسفالومیلیت کلینیکی در پولت های مادر گوشتی که واکسن را به صورت Wing – Web دریافت کرده بودند ، گزارش کرده اند .
استراتژی های مداخله :
هیچ درمان رضایت بخشی برای شیوع این بیماری در جوجه های جوان ، شناسایی نشده است . اگرچه معدوم نمودن جوجه های بیمار را می توان تحت شرایط خاصی به کار بست ، اما عموما اجرای روش فوق ، در گله های تجاری که منافعی اقتصادی را دنبال می کنند ، امکان پذیر نخواهد بود .
منبع :
Disease Of Poultry , 11Th Edition , By Y.M.Saif.Page 271 to 279 .
تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .
انسفالومیلیت پرندگان ( AE ) از جمله بیماری های ویروسی است که مرغهای جوان ، قرقاول ، بلدرچین و بوقلمون را درگیر می کند . از مشخصه های بارز این بیماری میتوان به ataxia و لرزشهای سریع ، به خصوص در نواحی سر و گردن اشاره نمود . به دلیل رخداد چنین علائمی است که بسیاری از محققین ، از بیماری فوق به لرزش مسری یاد می کنند .
بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، تاکنون هیچ مشکلی در سلامت عمومی ، به واسطه رخداد این بیماری گزارش نشده است . در اوایل دهه 1960 میلادی و قبل از رواج واکسیناسیون بر علیه این بیماری ، شیوع انسفالومیلیت ، ضربات سنگینی را بر پیکره اقتصاد صنعت طیور وارد می کرد .
تاریخچه :
این بیماری را برای نخستین بار ، Jones در سال 1930 میلادی و در مرغهای نژاد Rhode Island مشاهده نمود . مرغ های فوق در سن 2 هفتگی علائمی چون لرزش را از خود بروز می دادند . این در حالیست که در سال 1931 میلادی ، 2 شیوع دیگر در جوجه هایی با سن یک و چهار هفته ، گزارش شد .
اگرچه محل پرورش جوجه های فوق متمایز از یکدیگر بود ، ولی بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، مرغهای مادر هر دو مزرعه ، مشترک بود .
اما ظرف دو سال بعد ، شیوع جداگانه ایی در Connecticut ، Maine ، ماساچوست و نیوهمپشایر مشاهده گردید . مورد فوق ، منجر به آن شد که AE به عنوان نوعی بیماری جدید در بریتانیا شناخته شود .
در سال 1943 میلادی ، Jones موفق شد که بیماری فوق را از راه تلقیحداخل مغزی ( IC ) ، در جوجه های حساس ایجاد نماید . از سوی دیگر ، در اواسط دهه 1950 میلادی ، Schaf نخستین کنترل موفقیت آمیز بیماری را از طریق ایمن سازی ، گزارش کرد . این در حالی بود که اطلاعات مرتبط با همه گیر شناسی بیماری ، در سال 1960 میلادی توسط Calneck و همکاران ، تشریح شد .
از آن پس ، استفاده از واکسن های آشامیدنی نیز رواج یافت . جزئیات روش های کنترل AE ، توسط Calneck ، Tanck ، Sharfen و همچنین ، Van der Heide به ثبت رسیده است .
سبب شناسی :
طبقه بندی :
ویروس عامل بیماری انسفالومیلیت پرندگان را بر اساس خصوصیات ملکولی ژنوم ویروس ، در خانواده Picornaviridae طبقه بندی می کنند .
بر اساس مطالعاتی که در گذشته بر روی AEV صورت پذیرفته بود ، ویروس فوق را در جنس Euterovirus طبقه بندی می کردند . اما بر پایه نتایج به دست آمده از مطالعات اخیر و به دلیل همسانی بسیار زیاد پروتئین آن با ویروس تیپ A هپاتیت ، AEV را در جنس Hepatovirus قرار داده اند . البته این نوع طبقه بندی ، حالت آزمایشی داشته و به قطعیت نرسیده است .
ریخت شناسی :
فراساختاری ، اندازه و چگالی :
Gosting و همکاران ، در حین آماده سازی و تصفیه AEV ویریون های بدون پوشش را مشاهده کردند که ظاهری 6 گوشه داشتند . این ویروس برای نخستین بار توسط Jones تصفیه شد . بر اساس مطالعات صورت پذیرفته بر روی اندازه ویروس عامل بیماری انسفالومیلیت ، ارقام 20 تا 30 نانومتر و یا 16 تا 25 نانومتر گزارش شده است . اندازه های فوق ، به ترتیب توسط Olistsky و Bauer و همچنین ، Butterfield و همکاران به دست آمده است .
از سوی دیگر ، Gosting و همکاران به وسیله میکروسکوپ الکترونی ( EM ) به بررسی AEV خالص شده پرداختند . این محققین ، اندازه ویریون ها را بین 24 تا 32 نانومتر تخمین زدند . بعدها ، Tannock و همکاران ، اندازه فوق را به میزان 0.4 +- 26.1 ارزیابی نمودند .
اما آرایش کریستال داخل سیتوپلاسمی در سلولهای پورکینژ مغز جوجه های درگیر ، مشاهده شده است . چگالی شناور AEV بین 1.31 تا 1.33 گرم بر میلی لیتر بوده و ضریب ته نشینی آن 148S میباشد .
تقارن :
Gasting و همکاران ، تقارن این ویروس را 5 وجهی همراه با 32 تا 42 کپسومر شناسایی کردند . این مورد در تضاد گزارش Krauss و Veberschaer بوده است . این دو محقق در گزارش خود ، از تقارن 20 وجهی و وجود 12 کپسومر در این ویروس ، خبر داده بودند .
ترکیب شیمیایی :
بر اساس نتایج مطالعات صورت پذیرفته ، این نکته به اثبات رسیده است که تکثیر این ویروس به صورت In Vitro با استفاده از DNA ase یا ممانعت کننده DNA همانند 5 – bromo – 2N – deoxyuridine ، ناموثر بوده است .
Tannock و Shafren برای نخستین بار ، 4 پروتئین اختصاصی این ویروس ( Vp1 تا Vp4 ) را شناسایی کردند . وزن ملکولی این پروتئین ها به ترتیب 43.000 ، 35.000 ، 33.000 و 14.000 بود . این درحالیست که محققین یاد شده ، در گزارشات بعدی خود به این نکته اشاره نمودند که یکی از پروتئین های فوق ، آلوده کنندهovalbumin میباشد . سایر پروتئین های این ویروس نیز ، به لحاظ اندازه ، شباهت بسیار زیادی به پولیو ویروس ها دارند .
آنها همچنین به مقایسه جدایه های مزرعه و ویروس های عادت داده شده به جنین با استفاده از روش Radio immunoprecipitation پرداختند . بر اساس نتایج به دست آمده از این مطالعه ، پروتئین های این ویروس ، تفاوت خاصی با یکدیگر ندارند .
این مقایسه بر روی سویه Van Roekel ( VR ) صورت پذیرفت . این در حالیست که پیش از آن ویروس های فوق به لحاظ فیزیکی ، شیمیایی و سرم شناسی نیز توسط Butterfield و همکاران مورد بررسی قرار گرفت .
Todd و همکاران به مطالعه فعالیت زنجیره Transcription – Polymerase ، RNA ویروس عامل بیماری انسفالومیلیت پرندگان پرداختند . نتایج این تحقیقات ، حاکی از وزن 7.5 کیلوبایتی ژنوم AEV بود . این در حالی بود که ترکیب ویروس نیز توسط Marvil و همکاران مشخص گردید .
این محققین با روش کلون کردن ، ترکیب کامل ژنوم RNA آن را مشخص نمودند . این ژنوم ، حاوی 7032 نوکلوئوتید می باشد . از سوی دیگر ، بر اساس نتایج تحقیقات صورت پذیرفته ، ارتباط نزدیکی ( 39 درصد کل اسید آمینه شناسایی شده ) با ویروس A هپاتیت وجود داشته است .
یکی از پروتئین های غیرساختاری AEV ( 2A ) به لحاظ شکل کلی ، با پیکورنا ویروسها و همچنین ، ویروس Aichi شباهت دارد . از طرفی ، نگارنده این نوشته معتقد است که این خانواده به دلیل داشتن خصوصیات پروتئینی و سلولی خاص ، رشد سلولی پیچیده ایی داشته و کنترل آنها مشکل است .
حساسیت نسبت به عوامل فیزیکی و شیمیایی :
AEV نسبت به کلروفرم ، اسید ، تریپسین ، پپسین و DNA ase مقاوم بوده و توسط یونهای منیزیوم 2 ارزشی میتوان آن را در برابر گرما ایمن نمود . ویروس فوق ، نسبت به قرارگیری در معرض بخار فرم آلدهید حساس بوده و بتاپروپیولاکتون ، توانایی غیرفعال نمودن ویروس را دارد .
بیماری زایی و طبقه بندی سویه :
اگرچه تمامی جدایه های AEV شباهت زیادی به لحاظ سرم شناسی به یکدیگر دارند ، اما بایستی این نکته را مدنظر قرار داد که 2 پاتوتیپ مختلف ویروسی وجود دارد . پاتوتیپ اول ، سویه طبیعی مزارع است که خصوصیات Enterotropic دارد .
این سویه ها ، پرندگان را از طریق مجرای دهانی آلوده کرده و در مدفوع آنها گسترش می یابند . این سویه ها در حالت عادی ، بیماری زا نیستند . اما در مواردی چون انتقال عمودی و یا افقی سریع در جوجه های حساس ، برخی عوارض عصبی مشاهده خواهند شد .
این در حالیست که به دنبال تلقیح تجربی داخل مغزی جوجه های حساس ، دسته ایی از علائم عصبی را مشاهده خواهیم کرد .
سویه های عادت داده شده به جنین ، تشکیل دهنده سایر پاتوتیپ ها هستند . به دنبال تلقیح داخل مغزی ( رخداد نامتوازن ) یا داخل مجاری در والدین ، داخل عضلانی یا زیرجلدی ، علائم عصبی متعددی را مشاهده می کنیم . این سویه ها ، پرندگان را از طریق مجاری دهانی و به صورت عمودی ، آلوده نخواهند کرد . اما آلودگی پرندگان با دوزهای بسیار بالا ، از قاعده فوق ، مستثنی می باشد .
عادت کردن ، در جنین جوجه های عاری از آنتی بادی ، پس از پاساژهای متوالی و احتمالا نتیجه جهش های انتخابی آزمایشگاهی است . از سویه VR که به طور مکرر و از طریق تلقیح داخل مغزی جوجه ها ، پاساژ داده شده است ، استفاده های فراوانی می شود .
سویه VR ، تاکنون فنوتیپ های مختلفی داشته است . این فنوتیپها از سویه های عادت کرده به جنین و پس از 150 بار پاساژ ، به دست آمده اند .
هر دو پاتوتایپ را میتوان درون جنین به دست آمده از گله های حساس تکثیر نمود . این در حالیست که سویه های طبیعی ، برای جنین بیماری زا بوده و سبب نقص عضلانی و عدم تحرک عضلات اسکلتی می شود . از سویی ، ویروس فوق ، 3 تا 4 روز پس از تلقیح ( PI ) در مغز جنین ها شناسایی شد . اوج تیترها نیز 6 تا 9 روز پس از بیماری ، مشاهده شد .
تغییرات هیستوپاتولوژیک مختلفی در جنین های درگیر با ویروس های عادت کرده به تخممرغ توصیف شده است . اگرچه هماهنگی هایی در خصوصیات مختلف این بیماری گزارش شده است اما در محل ، شدت و رخداد Encephalomalacia و ضایعات عضلانی تفاوت هایی مشاهده می شود .
تغییرات عضلانی در این بیماری شامل تورم ائوزینوفیلیک و نکروز در مراحل اولیه ، از بین رفتن مرزبندی های فیبرهای درگیر Sarcolemal و نفوذ هتروفیلی است . ضایعات عصبی نیز با ادم محلی متعدد ، gliosis ، تکثیر واسکولار و Pyknosis همراه است .
پاتوبیولوژی و همه گیر شناسی :
توزیع و رخداد :
آنسفالومیلیت پرندگان ، به صورت بالقوه ایی در تمامی نقاط دنیا روی می دهد . میزان رخداد کلینیکی این بیماری ، پائین است . این در حالیست که عدم واکسیناسیون گله های مادر و بیماری آن در دوره تولید ، سبب بروز علائم کلینیکی در جوجه های حاصله خواهد شد .
بوقلمون ها نیز در برابر درگیری طبیعی با این بیماری ، حساس هستند . میزان بروز این بیماری در قرقاول و بلدرچین ها ، نامشخص بوده و آمار و اطلاعات دقیقی در مورد آنها در دسترس نیست .
میزبان های طبیعی و تجربی :
ویروس عامل بیماری انسفالومیلیت پرندگان ، محدوده میزبان مشخصی دارد . تاکنون تلفات در گله های جوجه ها ، بلدرچین Coturix ، قرقاول و بوقلمونها ، گزارش شده است . بیماری تجربی بلدرچین های جوان سبب بروز نشانه های کلینیکی شد . انتشار این بیماری در همان سالن سبب درگیری بلدرچین های مادر شد .
رخداد این بیماری در پرندگان باغ ، سبب کاهش تولید تخم مرغ و درصد هچ شده و نتاج حاصل از این پرندگان نیز ، علائم کلینیکی انسفالومیلیت را بروز خواهند داد . میزان و درصد شیوع این بیماری در بوقلمون ها ، شباهت زیادی به جوجه ها دارد . از سوی دیگر ، محققین در بیمار نمودن تجربی جوجه اردک ها ، بوقلمون های نابالغ ، کبوتران جوان و مرغ شاخ دار ، موفق بوده اند .
پس از تلقیح داخل مغزی موش ، خوکچه هندی ، خرگوش و میمون ، با ویروس عامل این بیماری ، گونه های حیوانی یاد شده ، این ویروس را ذخیره کردند .
Van Steenis رخداد طبیعی AEV در سرم به دست آمده از کبک ، قرقاول و بوقلمون را گزارش نمود . این در حالیست که وی در تشخیص این ویروس درون سرم خون فنچ ، گنجشک خانگی ، سار ، کبوتر ، کلاغ ، زاغ ، قو یا اردک ، ناموفق بود .
4 گونه آخر پس از تلقیح دهانی AEV نیز ، هیچگونه آنتی بادی تولید نکردند . از سوی دیگر ، بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، آنتی بادی های ضد این ویروس ، در سرم خونی شترمرغ و پنگوئن ، یافت شده است .
Bodin و همکاران در مطالعه ایی ، به مقایسه قرقاول های بالغ و کبک ها پرداختند . در این پژوهش ، میزان حساسیت آنها به تلقیح داخل عضلانی یا دهانی – بینی با سویه VR ویروس ، مورد سنجش قرار گرفت . نتایج این مطالعه ، حاکی از آن بود که تمامی گونه های فوق بیمار شدند .
این در حالیست که گسترش نشانه ها و ضایعات بیماری در کبک های خاکستری و بدرچین ها ، بیشتر مشهود بود . تخم مرغ های جنین دار هر سه گروه نیز به درگیری با این بیماری حساس بودند .
انتقال :
به نظر می رسد که بیشترین موارد رخداد این بیماری از طریق IC صورت می پذیرد . این در حالیست که انتقال این بیماری از راه های داخل صفاقی ، زیرجلدی ، زیر پوستی ، داخل رگی ، داخل عضلانی ، داخل عصبی ( سیاتیک ) ، داخل چشمی – دهانی و داخل بینی نیز در بروز این بیماری به صورت طبیعی به اثبات رسیده است .
انسفالومیلیت پرندگان ، اساسا نوعی بیماری روده ایی است . برخی محققین نیز ، بلعیدن اجرام بیماری زا را موثر می دانند . از سوی دیگر ، انتقال تنفسی بیماری فوق ، اهمیت کمتری را در مقایسه با مجاری دریافت غذا ، ایفا می کند .
ویروس عامل بروز این بیماری ، طی دوره ایی چند روزه پخش شده و به دلیل مقاومت آن تحت شرایط محیطی ، برای مدت زمانی طولانی ، بیماری زایی خود را حفظ خواهد نمود . توجه داشته باشید که ترشح این ویروس در مدفوع پرنده ، با سن درگیری مرتبط است .
جوجه های بسیار جوان ، ویروس را برای بیش از 2 هفته ، ترشح می کنند . این در حالیست که بیماری جوجه ها پس از سه هفتگی ، زمان فوق را تا 5 روز ، کاهش می دهد . Sharfen و Tannock گزارش کرده اند که 4 تا 10 روز پس از قرارگیری پرنده در معرض ویروس مزرعه ، AEV در مدفوع ، قابل شناسایی بوده است .
بستر آلوده به ویروس از منابع مهم آلودگی است که بیماری فوق را به صورت افقی ، در میان گله منتشر می کند . این نوع نتقال ، با حرکت پرنده در سالن ، صورت می پدذیرد .
از سوی دیگر ، در صورتی که اقدامات مناسبی توسط مدیریت مزرعه اتخاذ نگردد ، بیماری به سرعت از پرنده ایی به پرنده دیگر و از مزرعه ایی به مزرعه دیگر ، منتقل می گردد . اما توجه به این نکته ضروری است که بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، رخداد بیماری فوق در گله های تک سنی که شرایط قرنطینه مناسبی دارند ، کمتر از مزارعی است که حاوی پرندگان چند سنی هستند .
این در حالیست که پخش این ویروس در مزارعی که از سیستم قفس استفاده می کنند ، کندتر از مزارعی است که از پرورش بر روی بستر بهره می برند . انتقال عمودی این بیماری در تحقیقات تجربی و همچنین ، رخداد آن در مزرعه از اهمیت ویژه ایی برخوردار می باشد .
اما Taylor و Schelling بر اساس نتایج مطالعه ایی این نکته را گزارش نمودند که 57 درصد از گله های مادر مورد آزمایش آنها در ایالات متحده در 5 ماهگی زندگی ، با این ویروس آلوده شدند . با انجام بررسی های سرم شناسی ، این نکته به اثبات رسید که 96 درصد این پرندگان ، در سن 13 ماهگی با این ویروس درگیر هستند .
این در حالیست که به اعتقاد بیاری از محققین ، منبع آغاز درگیری گله های حساس ، نامشخص است . اما به نظر می رسد که این عامل بیماری زا ، از طریق رفت و آمد افراد ، بین مزارع پرورش طیور متقل می شود .
در صورتی که گله ایی حساس ، پس از بلوغ جنسی با این ویروس درگیر می شوند ، تخم مرغ های حاصله از آن نیز متاثر خواهند شد . Calnek و همکاران ، با انجام مطالعه ایی ، این نکته را به اثبات رساندند که تخم مرغهای پرندگان مادر ، 5 تا 13 روز پس از درگیری تجربی مرغ مادر ، جنین و جوجه های آلوده به این ویروس را پدید خواهند آورد .
در مطالعه ایی دیگر ، Jungher و Minand گزارش نمودند که قابلیت هچ تخم مرغ های به دست آمده از گله های بیمار ، بر اثر آلودگی با ویروس عامل این بیماری ، تحت تاثیر قرار نگرفته بودند . اما در تضاد با این گزارش ، Taylor و همکاران ، میزان بالایی از مرگ و میر جنین تخم مرغ های آلوده به این ویروس را در خلال سه روز آخر دوره انکوباسیون ، مشاهده کرده اند .
در مطالعه ایی دیگر ، درصد جنین های تفریخ شده تا 59.6 درصد در خلال مراحل کلینیکی بیماری ، کاهش پیدا کرد و پس از بهبود پرندگان ، تا 74.4 درصد ، افزایش یافت . این در حالیست که بر اساس بررسی های صورت پذیفته ، کاهش تولید این تخم مرغ ها با کاهش تفریخ و افزایش مرگ جنین در سه روز آخر گرم خانه گذاری همراه بوده است .
جوجه هایی که در طول کاهش درصد تفریخ ، به دست آمده بودند ، علائم بارز AE را از خود نشان می دادند . این مورد توسط بسیاری از محققین ، گزارش شده است .
Calnek و همکاران ، در گزارشات خود به این نکته اشاره کرده اند که انتقال ویروس عامل بیماری AE ، در داخل انکوباتور نیز صورت می پذیرد . جوجه های تفریخ شده از تخم مرغ هایی که در روز ششم انکوباسیون تلقیح شده بودند ، نشانه هایی را در روزهای نخست زندگی ، بروز دادند . بر اساس نتایج مطالعه ایی ، در 49 جوجه از مجموع 52 جوجه ، پس از انجام مراحل یاد شده ، نشانه های کلینیکی AE یافته شد .
در مطالعه ایی دیگر ، جوجه های سالم را با تخم مرغ های تلقیح داده شده ، در مجاور یکدیگر قرار دادند . بر اساس نتیجه این مطالعه ، 15 عدد از 18 جوجه فوق ، نشانه های کلینیکی مرتبط با این بیماری را گسترش دادند .
شرایط مختف ناقلین این بیماری هنوز ناشناخته است . Richey در گزارشی ، گله پولت آماده تخم گذاری را مقصر اصلی بیماری چندین گله مادر حساس 45 هفته ایی دانست . این در حالی بود که گله پولت یاد شده ، در سن 3 هفتگی ، درگیری حاد با AE را تجربه کرده بود . اگرچه مشخصات کلی حاملین این بیماری به خوبی بررسی شده است ، هنوز جزئیات فراونی ناشناخته باقی مانده است .
ایمنی :
پرندگانی که پس از رخداد طبیعی و تجربی بیماری بهبود می یابند ، آنتی بادی های در چرخش را گسترش می دهند . این دسته از آنتی بادی ها در خنثی نمودن فعالیت ویروس عامل این بیماری ، موفق خواهند بود . در ابتدا ، Cheville و سپس ، Westbury و Sinkovic به صورت شفاف این نکت را منعکس نمودند که ایمنی همورال در ممانعت از بروز این بیماری ، نقش اساسی را ایفا می کنند .
از سوی دیگر ، به نظر نمی رسد که درگیری CNS در پرندگانی با سن بیش از 21 روز ، سبب بروز علائم کلینیکی شود .
فعال :
در مواقعی که جوجه ها واجد شرایط ایمنی مناسبی هستند ، پاسخ هایی که با تکنیک های سرم شناسی قابل شناسایی باشند ، سریع خواهد بود . اطلاعات منتشر شده توسط Calnek و همکاران ، موید این نکته است که جوجه های حاصل از تخم مرغ هایی که کمتر از یازده روز در معرض عوامل انتقال این بیماری قرار گرفته اند ، واجد آنتی بادی هایی بر علیه AE بوده اند . چنین نتاجی ، واجد مقاومت نسبی در برابر این بیماری بودند .
بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، 11 تا 14 روز پس از بروز بیماری ، می توان با استفاده از آزمایش VN ( شاخص خنثی سازی NI به میزان 1.1 یا بیشتر ) به شناسایی این بیماری پرداخت .
این درحالیست که با استفاده از تکنیک انتشار ایمنی مثبت ( ID ) در مدت زمان کمتری ( 4 تا 10 روز ) می توان رخداد این بیماری را مشخص کرد . در گله هایی که به لحاظ سرم شناسی به AE آلوده باشند ، احتمال بازگشت بیماری فوق ، وجود خواهد داشت .
غیرفعال :
آنتی بادی های پرنده مادر ، توانایی آن را دارد که از موانع جنینی عبور کرده و به نتاج منتقل گردد . بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که آنتی بادی های فوق ، در زرده تخم مرغ نیز یافت خواهند شد .
آنتی بادی ها در ایمنی غیرفعال توانایی آن را دارند که از گسترش بیماری جلوگیری نموده و دوره ترشح ویروس در مدفوع را کاهش دهد . به نظر می رسد که مقاومت جنین نیز از راه کیسه زرده منتقل می گردد . این مورد نیز کمک خواهد نمود تا آزمایش حساسیت جنین به انجام برسد .
واکسیناسیون :
کنترل بیماری AE ، با واکسیناسیون گله های مادر ، در طول دوره رشد ، فراهم می گردد . واکسیناسیون سبب آن می شود که این پرندگان در طول دوره بلوغ و پس از آن ، به بیماری فوق دچار نشوند . تحت چنین شرایطی ، از پخش ویروس در تخم مرغ نیز جلوگیری می شود .
آنتی بادی های مادری نیز ، نتاج را در طول 2 تا 3 هفته نخست زندگی ، در برابر این بیماری ، ایمن می سازند . توجه داشته باشید که هفته های نخست زندگی پرندگان ، دورانی بحرانی هستند که بایستی توجه خاصی به آن نمود . از سوی دیگر ، از واکسیناسیون می توان در گله های تمگذاری که دچار افت تولید شده اند ، استفاده نمود . در این حالت ، افت تولید مرتبط با رخداد AE ، به طور موقت مرتفع خواهد شد .
بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، واکسن های مورد استفاده در جوجه ها ، برای بوقلمون ها نیز موثر خواهند بود . استراتژی های مختلف واکسیناسیون بر علیه AE ، توسط Calnek توضیح داده شده است . در حال حاضر می توان از واکسن های غیرفعال در گله هایی که در حال تولید نیستند ، استفاده نمود .
اکثر گله ها با نوعی ویروس زنده گسترش یافته در جنین ( همانند سویه 1143 ) واکسینه می شوند . این نوع واکسن ها را می توان از طریق راههای طبیعی چون آب آشامیدنی و اسپری ، مورد استفاده قرار داد . ویروس واکسن های زنده را پس از انجماد یا لئوفیلیزه شدن ، نگهداری می کنند . این نوع ویروس ها نیز شباهت زیادی به ویروس های مزرعه داشته و به سرعت در میان گله ، پخش می شوند .
موضوع یاد شده موید این مطلب است که در صورت واکسینه نمودن درصد کمی از پرندگان ، ویروس واکسن به سایرین نیز منتقل می گردد . اگرچه استفاده از این روش در پرندگانی که داخل قفس پرورش داده می شوند ، توصیه نشده است .
Sharfen و همکاران دریافتند که پاسخ یک گله به واکسیناسیون چشمی ده درصدی جمعیت گله در مقایسه با استفاده از روش آب آشامیدنی ، مناسب نیست . واکسیناسیون پرندگان برعلیه بیماری انسفالومیلیت ، با استفاده از روش Wing – Web نیز توسط برخی محققین بررسی شده است .
اما در این میان بایستی توجه شود که استفاده از این روش ممکن است سبب بروز علائم کلینیکی شود . عموما واکسیناسیون برعلیه AE را در سن 8 هفتگی و قبل از آغاز دوره تخمگذاری انجام می دهند .
اما این نکته های مهم را در مورد استفاده از سویه های عادت کرده به جنین ، در ساخت واکسن ، مدنظر قرار دهید :
1 . ویروس های عادت کرده به جنین ، توانایی خود را در آلوده نمودن مجاری روده ایی ، از دست می دهند . بنابراین ، تاثیرگذاری آنها در هنگام ورود از طریق مجاری طبیعی بدن ، اندکی بعید به نظر می رسد .
2 . این سویه ها می توانند در هنگام تجویز به روش Wing – Web سبب بروز علائم کلینیکی در گله شوند . این در حالیست که Fletcher و Glisson ، رخداد انسفالومیلیت کلینیکی در پولت های مادر گوشتی که واکسن را به صورت Wing – Web دریافت کرده بودند ، گزارش کرده اند .
استراتژی های مداخله :
هیچ درمان رضایت بخشی برای شیوع این بیماری در جوجه های جوان ، شناسایی نشده است . اگرچه معدوم نمودن جوجه های بیمار را می توان تحت شرایط خاصی به کار بست ، اما عموما اجرای روش فوق ، در گله های تجاری که منافعی اقتصادی را دنبال می کنند ، امکان پذیر نخواهد بود .
منبع :
Disease Of Poultry , 11Th Edition , By Y.M.Saif.Page 271 to 279 .
تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .