Dr.Hossein.M.Al
12-22-2010, 08:33 PM
مقدمه
افزایش روز افزون جمعیت بشری و محدود بودن منابع طبیعی از یک سو وتوجه انسان به کیفیت زندگی از سوی دیگر، انسان را به تفکری عمیق وچالشی عظیم با طبیعت فرا خوانده است. در این میان بحث تغذیه و رفع نیازهای تغذیه ای از اهمیت خاصی برخوردار است چراکه از سالیان دور تا به امروز رفع نیاز های تغذیه ای یکی از اهداف اولیه ولی در عین حال اساسی انسان بوده وخواهد بود. جامعه ای که نتواند اکثریت نیاز های غذایی خود را برآورده سازد هرگز نخواهد توانست در سایر عرصه ای علمی وصنعتی موفق باشد وحتی در اهمیت بر آوردهای نیاز های غذایی همین بس که استقلال وتمامیت ارضی وسیاسی یک کشور مرهون ومدیون استقلال غذایی آن کشور خواهد بود.
به همین دلیل و در راستای رفع نیاز های غذایی جمعیت جهانی، امروزه تکنیک ها وروش های علمی خاصی جایگزین روش های سنتی کشاورزی ودامپروری شده ودر واقع ما شاهد جایگزینی صنعت به جای سنت در بخش کشاورزی ودامپروری هستیم. از مشخصات مهم صنعت دامپروری افزایش تراکم دام و طیور در فارم های جدید و همچنین استفاده بهینه ومعقول از نهاده های کشاورزی است. اعمال مدیریت های خاص علمی در این فارم ه ا وکوشش در بهبود ضریب تبدیل غذایی و تسریع در رشد دام وطیور از خصوصیات دیگر این صنعت میباشد.
اما این افزایش سریع در بازدهی تولید و تغییر در نظام طبیعی زندگی دام وطیور هرگز بدون هزینه نبوده ونخواهد بود، شیوع سریع انواع بیماری ها و پیدایش ناراحتی های متابولیک ومشاهده انواع سندرم ها از ثمرات پرورش صنعتی دام وطیورمیباشد. در این میان برخی از بیماری ها همانند بیماری کوکسیدیوز از اهمیت خاصی برخوردار است چرا که پارازیت این بیماری سالیانه میلیون ها دلار خسارت را به بخش دامپروری در سراسر جهان وارد مینماید. با توجه به توضیحات سطور فوق لزوم شناخت وپیشگیری ودرمان ومبارزه با بیماری های دام وطیور از اهمیت خاصی برخوردار بوده ومدیریت فارم های دامپروری میبایستی که شناخت کافی از این بیماری ها داشته باشند.
در سطور آتی سعی خواهد شد که به بررسی بیماری کوکسیدیوز در سالن های مرغداری پرداخته وراهکارهای پیشگیری ومبارزه با این بیماری آورده شود.
تعریف
میکروارگانیسم های مولد بیماری در طیور وحیوانات میتواند منشا باکتریایی، ویروسی، انگلی یا پارازیتی وحتی قارچی داشته باشند. در این میان کوکسیدیوز جزو بیماری های انگلی تک یاخته ای میباشد و مبارزه با کوکسیدیوزاز مسائل مهم دامپروری ودامپزشکی است.
کوکسیدیاها طیف وسیعی از حیوانات را میتوانند آلوده نمایند فی المثل E.performans و یا E.magna میتوانند در روده خرگوش ایجاد تورم وخونریزی نماید. همچنین بسیاری از دام های شاخدار از کوکسیدیوز عذاب میکشند ونوزادان آنها با بیماری کوکسیدیوز حاصل از E.zurni وE.smiti آلوده میشوند. عمق آلودگی با کوکسیدیوز تا به حدی است که برخی از گونه های کوکسیدیوز میتواند حتی ماهی ها را نیز آلوده نماید. با این حال این بیماری با اسهال وتورم روده در طیور خود را نشان میدهد وبجز کوکسیدیوز کلیوی غازها، کوکسیدیوز طیور اصولا روده هارا مبتلا میکند.
تقسیم بندی بیماری های انگلی
بیماری های انگلی را میتوان از ابعاد مختلف تقسم بندی کرد. یکی از این تقسیم بندی ها اشاره به محل زیست انگل در داخل یا خارج بدن دارد طبق این دیدگاه انگل ها یاپارازیت ها به دو گروه انگل های داخلی (Internal Parasite) وانگل های خارجی (External Parasite) تقسیم بندی میشوند. با توجه به محل استقرا ر فرم بالغ انگل کوکسیدیا میتوان گفت که این بیماری جزو بیماری های انگلی داخلي میباشد.
تاریخچه بیماری
از زمانی که پرورش متراکم وصنعتی طیور مورد توجه قرار گرفته است شاهد وقوع وخسارت های ناشی از کوکسیدیوز در گله های طیور هستیم. اعداد وارقام حاصل از این خسارت در سراسر جان رقمی نزدیک به 900 میلیون تا یک میلیارد دلار میباشد.
ظاهرا این بیماری به دلیل نحوه پرورش طیور به صورت متراکم بستگی دارد به طوری که وقتی تعداد زیادی پرنده جوان وحساس در محیطی قرار بگیرند که برای رشد وتکثیر کوکسیدیا مساعد باشد نرخ این بیماری افزایش میابد.
سبب شناسی بیماری
عامل این بیماری تک یاخته ای به نام ایمریا میباشد. گونه های متفاوتی از ایمریا شناخته شده است که دارای میزبان های اختصاصی است واز این رو بین گونه ای مختلف طیور قابل انتقال نمیباشد.
هفت گونه عمده ایمریا در طیور ایجاد بیماری مینمایند که عبارتند از :
ایمریا نکاتریکس E.necatrix
ایمریا ماگزیما E.maxima
ایمریا آسرولینا E.acervulina
ایمریا برونتی E.brunetti
ایمریا تنلا E.tenella
ایمریا میتیس E.mitis
ایمریا پری کوکس E.praecox
این گونه های مختلف کوکسیدیایی به وسیله خصوصیات میکروسکوپی و محل ترجیحی ایجاد جراحت تفکیک میشوند. که در سطور آتی به آنها اشاره خواهد شد.
چرخه بیماری
این بیماری به وسیله تک یاخته هایی از جنس اپی کمپلسا تولید میشود که دارای سیر تکاملی مستقیم یعنی بدون میزبان واسط میباشند وبه وسیله اواوسیست (Oocyst) مقاوم انتقال میابند.در بدن میزبان انگل در درون یاخته های اپی تلیال روده ها تکثیر میابد. بیشتر کوکسیدیاهای پرندگان متعلق به جنس ایمریا می باشند.
ایمریاها در طبیعت فراوان اند ولی بیماری هنگامی ایجاد میشود که تعداد بسیاری زیادی از از پرندگان یک گونه در محلی نگهداری شوند واین امر باعث ایجاد تعداد زیادی ایمریا میشود که قادر به ایجاد بیماری هستند فلذا بیماری کوکسیدیوز در روش مرغداری وسیع ومتراکم واجد اهمیت زیادی است.
اواوسیست ها در محیط خارج بوسیله جدار ضخیمی احاطه میشوند که در داخل دارای 4 اسپروسیست هستند که هر اسپروسیست هم دارای 2 عدد اسپروزوئیت بیماری زا میباشند.
پس از بلع اواوسیست هاگ دار توسط پرنده عوامل مکانیکی وشیمیایی روده یعنی املاح صفراوی وتریپسین موجب آزاد شدن اسپروسیست ها وسپس اسپروزوئیت بیماری زا میشود.
این اسپروزوئیت ها هستند که وارد یاخته های مخاط روده شده ودر آنجا به روش شیزوگونی تقسیم میشوند وازدیاد حاصل مینمایند وسپس جدار یاخته روده را شکافته وبه بیرون از یاخته میریزند و وارد یاخته های جدید میگردند وبدین ترتیب رشد غیر جنسی خود را ادامه میدهند. پس از چندین بار ادامه چرخه شیزوگونی گامت ها در درون یاخته ایجاد میشوند که به میکرو گامتوسیت وماکرو گامتوسیت تفکیک میگردند وتولید مثل جنسی آغاز میگردد.
میکروگامتوسیت تعداد زیادی میکروگامت را آزاد مینماید که دارای تاژک هستند وبه طرف ماکرو گامت حرکت مینمایند. ماکروگامتوسیت به صورت یک ماکروگامت در میآید که پس از لقاح به زیگوت و سپس به اواویسست تبدیل میشود.
وقتی اواوسیست ها به وسیله مدفوع دفع میشوند بیماری زا نمیباشند بلکه بیماری زایی آنها پس از تبدیل شدن به هاگ تامین میگردد این امر زمانی صورت میگیرد که در درون اواوسیست 4 عدد اسپروسیست که هر یک دارای 2 عدد اسپروزوئیت میباشد بوجود آید. لبته سه شرط لازم است که اسپروسیست ها به هاگ تبدیل گردند : گرما رطوبت و اکسیژن.
عمل اسپرولاسیون در گرمای 25 الی 30 درجه سانتی گراد در شرایط مطلوب 1 الی 2 روز به طول می نجامد در این حال دیواره ضخیمی اطراف اووسیست را فرا گرفته وآنرا در برابر تعداد زیادی از عوامل محیطی مقاوم میسازد و بدین ترتیب اوسیست ها مدتها در محیط خارج فعال باقی می ماند.
گرمای بالای 56 درجه سانتی گراد وپایین تر از صفر درجه وهمچنین خشکی اثر زیان آوری بر روی اواوسیست های فعال دارد. ولی اواوسیست ها در برابر بیشتر مواد ضد عفونی کننده ها مقاوم هستند و فقط ترکیباتی با وزن مولکولی کم نظیر آمونیاک و متیل برومید به طور موثری اواوسیست ها را میکشند. ولی از انجایی که این مواد گاز های خطرناکی هستند ارزش عملی چندانی برای از بین بردن اواوسیست ها در مرغداری ندارند.
نشانه های بالینی
گونه هایی که بیماری زایی بیشتری تولید مینمایند اغلب باعث اسهال میشود که ممکن است موکوئیدی یا خونی باشند. غالبا به همراه اسهال دهیدراتاسیون به وجود می آید. متعاقب اسهال و دهیدراتاسیون بزودی ژولیدگی پرها ،کم خونی، بی حالی، ضعف، جمع کردن سرو گردن به طرف بدن و خواب آلودگی بروز مینماید.
کوکسیدیوز در مرغ های تخمگذار با کاهش تولید تخم مرغ مشخص میگردد وآلودگی پرندگان در حال رشد بویژه جوجه های گوشتی باعث میشود که رشد مناسب آنها سریعا متوقف گردد میزان واگیری و مرگ ومیر در ماکیان بسیار متغیر است ولی ممکن است که هر دو بسیار بالاباشد.
حدود 25 سال قبل وقتی که در مورد بیماری کوکسیدیوز تحقیق میشد، گفته شده بود که تولید کننده گان نباید در پرندگان با سن کمتر از 2 هفته و پرندگان مسن نگران وقوع بیماری باشند زیرا که هردو به عفونت مقاوم هستند. به علاوه تاکید شده بود که حتی اگر آلودگی به صورت غیر کلینیکی ( بدون نشانه ظاهری ) مشاهده گردد اثرات سوء اقتصادی نخواهد داشت.
البته امروزه ثابت شده است که هر دو نظریه نادرست است چرا که جوجه های تازه از تخم در آمده نیز به این بیماری حساس هستند. و مطالعات زیاد انجام شده نشان میدهد که سطوح پایین عفونت نیز میتواند باعث بروز اثرات معنی داری بر روی وزن و ضریب تبدیل در جوجه های گوشتی گردد.
جراحات
ایمریا آسرولینا E.acervulina: این نوع کوکسیدیا در طیور مسن باعث ایجاد بیماری میگردد و بیماری زایی نسبتا شدیدی دارد.آسرولینا موجب تورم روده در ثلث قدامی روده ها شده ودر موارد شدید تر ممکن است که جراحات به قسمت های پایین روده هم گسترش یابد تورم روده ممکن است که خفیف تا شدید باشد و گاهی منجر به ضخیم شدگی مخاط میگردد.خطوط (پلاک های ) عرضی سفید تا خاکستری اغلب در مخاط مشاهده میشود ولی اگر به همدیگر متصل شوند ممک است که تشخیص آنها با مشکل مواجه گردد.
ایمریا نکاتریکس E.necatrix: ایمریا نکاتریکس بیماری زایی شدیدی دارد واغلب موجب مرگ ومیر بالایی میشود.نکاتریکس سبب تورم شدیدی در ثلث میانی ودر موارد شدید در سر تاسر روده میگردد. تورم روده اغلب با پرخونی وخونریزی ونکروز ومدفوع خون آلود مشخص میگردد ثلث میانی روده اغلب به طور مشخصی متسع وملتهب وضخیم میگردد. کانون های سفید تا زرد ( شیزونت های بسیار بزرگ) و خونریزی های پتشی ممکن است در سطح سروزی روده ای که باز نشده است مشاهده شوند. با توجه به بیماری شدیدی که ایمریا نکاتریکس ایجاد مینماید ممکن است پیش از حضور اواوسیت ها در مدفوع پرنده آلوده بمیرد.
ایمریا ماکزیما E.maxima : ایمریا ماکزیما سبب تورم ملایم تا شدیدی در ثلث میانی روده شده که گاهی با ضخیم شدگی دیواره روده واتساع مشخص آن همرا میباشد. محتویات روده ممکن است که خون آلود باشد. اووسیت ها بسیار بزرگ واغلب به رنگ طلایی می باشند ایمریا ماکزیما بیماری زایی متوسط تا شدیدی داشته وضایعات ماکزیما شباهت زیادی با ایمریا نکاتریکس دارد.
ایمریا برونتی E.brunetti: در ثلث خلفی روده ها تورم ایجاد مینماید. ممکن است که توده فیبرینی یا فیبرینی نکروتیکی از بقایای سلولی مخاط مبتلا را بپوشاند. ایمریا برونتی بیماری زایی شدیدی دارد.
ایمریا تنلا E.tenella : این ایمریا در جوجه های جوان مرگ ومیر بالایی ایجاد میکند. ودر روده کور باعث تورم شدیدی میگردد.غالبا در ابتدا خون در مدفوع وروده کور ظاهر میشود بعدا ممکن است که توده پنیری در روده کور یافت شود.
تشخیص
تشخیص بیماری کوکسیدیوز غالبا بر اساس نشانه های بالینی وجراحات کالبد گشایی میباشد. محل جراحت ممکن است بیانگر گونه کوکسیدیایی باشد که جراحت را ایجاد نموده است. رابطه گونه ها ومحل ایجاد جراحات در سطور فوق آماده است. از سوی دیگر علایم کلی بالینی شامل مدفوع خون آلود، تلفات بالا ،بی حالی، کرختی وسستی در گله، لاغری مفرط، کاهش قابل توجه مصرف دان و اسهال می باشد. معمولاً تاج و ریش رنگ پریده شده و با توجه به سوابق و تاریخچه و محل ضایعات روده ای می تواند عامل یا عوامل ایجاد بیماری را به خوبی شناسایی کرد. معمولاً جهت مشاهده میکروسکوپی اواوسیست باید مقدار کمی از لایه مخاطی ناحیه آسیب دیده را با محلول سالین (Saline) رقیق کرده و بر روی لام قرار می دهند و در زیر میکروسکوپ اواوسیست ها به راحتی قابل تشخیص هستند. معمولاً ضایعات را بایستی بطور مشخص در چهار ناحیه روده شامل دوازده، روده میانی تا زائده کیسه زرده، قسمت انتهایی روده تا محل اتصال روده کور و روده های کور مورد بررسی و مشاهده دقیق قرار داد.
عوامل مهم و موثر در بروز و شدت بیماری کوکسیدیوز در طیور گوشتی
همان طور که در سطور فوقانی ذکر گردید كوكسيديوز از بیماری های انگلی در طیور میباشد و هر ساله زیان های اقتصادی زیادی را بر مرغداران تحمیل مینماید. این بیماری در هر سن و موقعیتی طیور را میتواند آلوده سازد ولی در هفته اول پرورش تلفات زیادی را میتواند ایجاد نماید.
یک سری از عوامل وفاکتور ها میتواند باعث بروز وشدت گرفتن بیماری کوکسیدیوز گردد که به شرح ذیل آورده میشوند :
1- بیماری های باکتریایی یا ویروسی که به نحوی موجب ایجاد ضایعات و آسیب بافتی در مخاط روده ها می شوند و علاوه بر این کلیه بیماری هایی که به نحوی سیستم ایمنی طیور را تضعیف می نمایند،موجب بروز و تشدید اثرات بیماری کوکسیدیوز می شوند. اصولاً کلیه عفونتهای کلستریدیایی که منجر به بروز تورم روده ها می شوند نیز زمینه را برای بروز کوکسیدیوز و تشدید ضایعات پاتولوژیک ناشی از آن فراهم می سازند. بیماری ها تضعیف کننده سیستم ایمنی مانند بیماری مارک، گامبورو، مقاومت طیور را در برابر کوکسیدیوز به شدت کاهش می دهند. عفونت های رئوویروسی در گله های طیور، عفونت های ناشی از آیمریا آسرولینا و آیمریا میتیس را تشدید می نماید.
2- یکی از مهمترین فاکتورها مسائل مدیریتی و محیطی می باشد بطوری که اگر بستر به نحوی مرطوب شود و آبخوری ها دچار نقص باشند و یا در حین واکسیناسیون آب بر روی بستر ریخته شود، زمینه بسیار مناسبی برای آلودگی های آیمریایی در گله فراهم می شود.
3- مسائل توارثی و ژنتیکی : اصولاً ثابت شده است که یکسری نژادهای طیور گوشتی به کوکسیدیوز حساس تر می باشند و ایجاد لاین های مقاوم در آینده ای نه چندان دور میسر می باشد.
4- جیره های غذایی طیور : در مواردی تحقیقات نشان داده است که جیره های دارای پروتئین خام (%CP) پایین، امکان بروز کوکسیدیوز در گله های گوشتی را کاهش می دهند. با كاهش سطح پروتئين جيره جوجه هاي مبتلا به كوكسيديوز، ميزان تلفات از 32 درصد به 8 درصد در مقايسه با تيمار شاهد كاهش مي يابد. سطوح بالاي پروتئين جيره فعاليت تريپسين دستگاه گوارش طيور را افزايش مي دهد. افزايش سطح ترشح تريپسين دستگاه گوارش متعاقبا موجب آزاد شدن سريع اسپروسیست ها واسپروزوئیت ها از اواوسيت شده و باعث تشديد علائم بيماري مي گردد. عواملی که به نحوی سیستم ایمنی طیور را تقویت می نمایند، نیز باعث کاهش بروز کوکسیدیوز در گله می شوند که از آن جمله می توان از مقادیر بالای ویتامین E و ویتامین C نام برد. از طرف دیگر ویتامین های A, K نیز در مواردی عوارض ناشی از کوکسیدیوز را در گله کاهش می دهند. ويتامين رتينول نقش عمده اي در محافظت اندامهاي لنفوئيدي و همچنين بافتهاي اپتليال دارد و موجب افزايش ايمني هورموني و سلولي در طيور مي گردد. و يتامين A با فراهم كردن محيطي سالم به محافظت از غشاهاي موكوسي و منافذ طبيعي در برابر تهاجم پاتوژنها كمك مي كند. ويتامين A باعث تمايز و توسعه لنفوسيتهاي نوع B مي شود. افزايش غلظت ويتامين A در جيره باعث تغيير در تظاهر گيرنده هاي اسيد رتيونيك موجود در لنفوسيتهاي طيور مي گردد. با افزايش سطح ويتامين A ميزان عوامل سركوب كننده ايمني( هيدروكورتيزون ها) كاهش مي يابد. علاوه بر اين كمبود ويتامين A موجب كراتينه شدن سلولهاي بازال( پايه اي) غده بورس و اختلال در عملكرد لنفوسيت هاي T مي شود. بنابراين كمبود ويتامين A از طريق كاهش توليد سلولهاي لنفوسيت نوع B وT و اختلال در فاگوسيتوز و كاهش مقاومت به عفونتها منجر به عملکرد پايين سيستم ايمني مي شود. در جيره هاي با كمبود ويتامين A افزايش احتمال شيوع و گسترش بيماريهاي مرتبط با ويروس نيوكاسل گزارش شده است. احتياجات ويتامين A در جهت به حداكثر رساندن فعاليت سيستم ايمني و به عنوان مثال افزايش وزن اندامهاي لنفوئيدي خيلي بيشتر از احتياجات همين ويتامين براي حصول به حداكثر وزن نهايي مي باشد. سطوح بالاي ويتامين A وابسته به غلظت ساير ويتامينهاي محلول در چربي جيره غذايي مي باشد. سطوح بيش از اندازه ويتامين A در جذب ويتامينهاي D و E تداخل ايجاد مي كند. در طي شيوع بيماري كوكسيديوز افزايش 60 واحد ويتامين A به ازاي هر جوجه در روز، ميزان تلفات را از صد در صد به صفر درصد تقليل داده است. بهر حال در جيره هاي كاربردي جوجه هاي گوشتي و مرغان مادر جوان به ترتيب بايد مقادير 4000 تا 2000 IU/kg گنجانده شود. براي به حداقل رساندن آسيبهاي ناشي از استرس و همچنين ممانعت از كاهش عملكرد ايمني، سطح ويتامين A ده برابر مقدار معمول بايد افزايش يابد. تركيب ويتامين A(14000IU/Kg) و روي(65mg/kg) باعث افزايش رشد و ايمني سلولي و همورموني در جوجه ها مي شود. ويتامين E ضمن كمك به ايجاد يكپارچگي بخشهاي ليپوپروتئيني غشا سلولي باعث كاهش تعييرات اكسيداتيو و توسعه پاسخهاي ايمني سلولي مي شود. ويتامين E همچنين از طريق بهبود تكثير و افزايش لنفوسيتهاي T باعث افزايش ايمني هورموني مي گردد ا ز جمله مسائل مؤثر در جیره افزودن مداوم آنتی کوکسیدیالهای افزودنی یونوفور از جمله لازالوسید و ناراسین می باشد که در جلوگیری از بروز کوکسیدیوز در گله های طیورگوشتی بسیار مؤثر می باشد.
در مورد اهمیت ویتامین K باید گفت که دستگاه گوارش پرندگان مبتلا به کوکسيديوز به شدت دچار آسيب مي شود و ممکن است خونريزي شديد ويا حتي کشنده اي به وجود آيد ويتامين K داراي خواص ضد خونريزي بوده به ويژه در مقابله با اثرات زيان آور کوکسيديوز ناشي از آلودگي با ايمرياتنلا و ايمريانکاتريکس موثر است. به علت کوتاهي طول دستگاه گوارش مقدار کمي ويتامين K در روده طيور ساخته مي شود کولون يا روده بزرگ جوجه هاي جوان ناحيه اصلي فعاليت باکتريايي است که کمتر از 6 درصد طول کل دستگاه گوارش را شامل مي شود در حالي که اين مقدار در بالغين به 7 درصد مي رسد به علاوه ماکيان نمي توانند ويتامين K ساخته شده توسط فلورميکروبي روده را مورد استفاده قرار دهند زيرا محل توليد آن قدر نزديک انتهاي ديستال روده است که اجازه نمي دهد جذب قابل توجهي صورت پذيرد عبور سريع غذا از ميان دستگاه گوارش هم ممکن است سنتز ويتامين K در طيور را تحت تاثير قرار دهد.احتمالا به دلايل زير بر روي نياز به ويتامين K در زمان کوکسيديوز تاکيد مي شود :
1- کاهش مقدار دان مصرفي و در نتيجه کاهش دريافت ويتامين K.
2- ايجاد جراحت در روده ها و کاهش جذب ويتامين K.
3- درمان يا سولفاکينوکسالين يا ديگر داروهاي کوکسييواستات که باعث افزايش نياز به ويتامين K مي شود.
با استفاده از ويتامين K افزايش ضريب کارآيي غذايي و کاهش وزن که دو مشکل اساسي در هنگام بروز کوکسيديوز هستند تا حد زيادي کنترل مي شوند حتي کاهش لازم است که مقدار ويتامين K تا سطح 10 برابر ميزان مورد نياز به صورت کمکي داده شود. مناديون سديم بي سولفات موثرترين منبع ويتامين K است که هم ميزان ابتلا و هم مقدار مرگ ومير در طيور به ايمرياتنلاکاهش مي دهد.
آلودگی های قارچی جیره خصوصاً باعث تشدید کوکسیدیوز در گله خواهد شد. آفلاتوکسين هاي حاصله ازکپک آسپرژيلوس مرگ و مير ناشي از ايمرياتنلا درجوجه ها وايمرياآدنوئيدس درنيمچه بوقلمون ها را افزايش مي دهد سابقا تصور براين بود که آفلا توکسين ها غلظت هاي پروتئين سرم را کاهش داده و ممکن است از مقاومت پرنده نسبت به کوکسيديوز بکاهند وليکن اخيرا نشان داده شده است که از طريق کاهش توانايي لخته شدن خود عمل مي کنند. تراکم طیور داخل سالن ها هرچه بیشتر باشد، احتمال بروز کوکسیدیوز در گله بیشتر خواهد شد. چربی های فاسد و کم ارزش از لحاظ غذایی هر چه در جیره بیشتر باشد، امکان بروز کوکسیدیوز در گله افزایش می یابد. Cumming در سال 1991 مشخص کرد که جیره های دارای درصد فیبر بالا، کوکسیدیوز را درگله تشدید خواهد کرد.
اصولاً هرگونه عوامل ضد تغذیه ای یا (Anti Nutritional Factors) ANFs که در جیره وجود داشته باشد از جمله پلی ساکاریدهای غیر نشاسته ای يا (Non Starch Polysaccharides) NSP و عواملی مانند ممانعت کننده های لیستین و تریپسین و تانن ها باعث ایجاد نقصان و چسبندگی درمحیط روده ها شده و زمینه را برای بروز کوکسیدیوز فراهم می سازند.
پاره ای از تحقیقات نشان میدهد که تاثير عوامل غذايي ممکن است بيش تر بر روي وضعيت ايمني پرنده باشد تا مستقيما بر روي خود کوکسيديوز. چنين اثري اين مساله را به ذهن متبادر مي سازد که تغذيه مي تواند اثر داروهاي ضد کوکسيديوز يا واکسن هاي کوکسيديوز را بهبود بخشد فی المثل در يک تجربه عملي درگله مرغ مادر گوشتي و در دوره پرورش علائم باليني کوکسيديوز سکوم و روده باريک به ترتيب در سنين حدود 7 و 9 هفتگي مشاهده شد به محض مشاهده علائم در هر سالن آميخته اي از ويتامين هاي K و B تا 3 برابر مقدار توصيه شده شرکت توليد کننده به آب آشاميدني طيور افزوده شد با مراجعه به سوابق فارم ونقش اين ويتامين ها شايد بتوان گفت که اين کار در کاهش شدن ابتلا وميزان تلفات به طرز محسوسي موثر بوده است.درنهايت به اين نکته توجه کنيم که براي کنترل مطلوب کوکسيديوز بايد جيره هاي غذايي بهينه شود.
راهکارهای پیشگیری از بیماری کوکسیدیوز
امکان کنترل کوکسیدیوز را میتوان در 4 عنوان مورد بررسی قرار داد و این چهار عنوان عبارتند از بهداشت، ژنتیک، واکسن، دارو
بهداشت: غیر ممکن است که در شرایط مرغداری های تجارتی محیطی عاری از کوکسیدیوز ایجاد نمود. ولی میتوان با رعایت اصول بهداشت از میزان آلودگی کاست. این امر بویژه بوسیله جلوگیری از خیس شدن بستر که ها گ دار شدن اووسیت ها را تقویت مینماید انجام گیرد.
ژنتیک: برخی از دانشمندان اصلاح نژاد معتقد هستند که برخی از نژادها مقاوم تر سایرین در برابر کوکسیدیا هستند.
ایمن سازی: ایمن سازی از چندین راه امکان پذیر است :
1- آلودگی طبیعی وتعدیل آن به وسیله دارو: در این روش ایمنی سازی بدون کنترل در جوجه هایی که به منظور ایجاد گله های مرغ مادر یا گله های مرغ های تخمگذاراند به کار میرود. در این روش جوجه ها در معرض آلودگی طبیعی قرار میگیرند ودر صورتیکه آثار بیماری در آنها ظاهر گردید بوسیله داروهای ضد کوکسیدیایی ملایمی در مان میشوند.باید قبل از شروع تخمگذاری ایمنی ایجاد ده باشد زیرا کوکسیدیوز موجب کاهش میزان تخم گذاری میشود وتجویز دارو به مرغان تخمگذار نه مورد تایید است ونه مقرون به صرفه.
2- واکسن های زنده وتخفیفی حدت یافته:این نوع واکسن ها شامل تمام گونه های مهم است که در آب آشامیدنی تجویز میشوند
3- واکسن های کشته:بوسیله واکسن های کشته واکنش ایمنی تا حدود زیادی تحریک میشود که طبق آزمایشات سال های اخیر توسط این واکسن مقاومتی در برابر انگل ایجاد شده است.
داروها یا کوکسیدیو استات ها:دارو بیشتر به عنوان پیشگیری به کار میرود. واژه کوکسیدیواستات به ترکیبی اطلاق میشود که از رشد کوسیدیا جلوگیری مینماید ولی آن را نمیکشد. به ترکیباتی که باعث کشتن این میکرو ارگانیسم میشود کوکسیدیوسید گفته میشود. جوجه های گوشتی تقریبا همیشه دارو های ضد کوکسیدی دریافت مینمایند. این دارو ها علاوه بر جلوگیری از بروز بیماری از بروز اشکال تحت درمانگاهی که خسارت اقتصادی فراوان وارد میسازند نیز جلوگیری مینماید. موننسین، لازالوسید، سالینومایسن ،ناراسین، مادورامایسین ،روبنیدین آمپرولیوم ،هالوفوژینون ازجمله داروهای مورد استفاده در پیشگیری ودرمان کوکسیدیوز میباشند.محمد عرفاتی
افزایش روز افزون جمعیت بشری و محدود بودن منابع طبیعی از یک سو وتوجه انسان به کیفیت زندگی از سوی دیگر، انسان را به تفکری عمیق وچالشی عظیم با طبیعت فرا خوانده است. در این میان بحث تغذیه و رفع نیازهای تغذیه ای از اهمیت خاصی برخوردار است چراکه از سالیان دور تا به امروز رفع نیاز های تغذیه ای یکی از اهداف اولیه ولی در عین حال اساسی انسان بوده وخواهد بود. جامعه ای که نتواند اکثریت نیاز های غذایی خود را برآورده سازد هرگز نخواهد توانست در سایر عرصه ای علمی وصنعتی موفق باشد وحتی در اهمیت بر آوردهای نیاز های غذایی همین بس که استقلال وتمامیت ارضی وسیاسی یک کشور مرهون ومدیون استقلال غذایی آن کشور خواهد بود.
به همین دلیل و در راستای رفع نیاز های غذایی جمعیت جهانی، امروزه تکنیک ها وروش های علمی خاصی جایگزین روش های سنتی کشاورزی ودامپروری شده ودر واقع ما شاهد جایگزینی صنعت به جای سنت در بخش کشاورزی ودامپروری هستیم. از مشخصات مهم صنعت دامپروری افزایش تراکم دام و طیور در فارم های جدید و همچنین استفاده بهینه ومعقول از نهاده های کشاورزی است. اعمال مدیریت های خاص علمی در این فارم ه ا وکوشش در بهبود ضریب تبدیل غذایی و تسریع در رشد دام وطیور از خصوصیات دیگر این صنعت میباشد.
اما این افزایش سریع در بازدهی تولید و تغییر در نظام طبیعی زندگی دام وطیور هرگز بدون هزینه نبوده ونخواهد بود، شیوع سریع انواع بیماری ها و پیدایش ناراحتی های متابولیک ومشاهده انواع سندرم ها از ثمرات پرورش صنعتی دام وطیورمیباشد. در این میان برخی از بیماری ها همانند بیماری کوکسیدیوز از اهمیت خاصی برخوردار است چرا که پارازیت این بیماری سالیانه میلیون ها دلار خسارت را به بخش دامپروری در سراسر جهان وارد مینماید. با توجه به توضیحات سطور فوق لزوم شناخت وپیشگیری ودرمان ومبارزه با بیماری های دام وطیور از اهمیت خاصی برخوردار بوده ومدیریت فارم های دامپروری میبایستی که شناخت کافی از این بیماری ها داشته باشند.
در سطور آتی سعی خواهد شد که به بررسی بیماری کوکسیدیوز در سالن های مرغداری پرداخته وراهکارهای پیشگیری ومبارزه با این بیماری آورده شود.
تعریف
میکروارگانیسم های مولد بیماری در طیور وحیوانات میتواند منشا باکتریایی، ویروسی، انگلی یا پارازیتی وحتی قارچی داشته باشند. در این میان کوکسیدیوز جزو بیماری های انگلی تک یاخته ای میباشد و مبارزه با کوکسیدیوزاز مسائل مهم دامپروری ودامپزشکی است.
کوکسیدیاها طیف وسیعی از حیوانات را میتوانند آلوده نمایند فی المثل E.performans و یا E.magna میتوانند در روده خرگوش ایجاد تورم وخونریزی نماید. همچنین بسیاری از دام های شاخدار از کوکسیدیوز عذاب میکشند ونوزادان آنها با بیماری کوکسیدیوز حاصل از E.zurni وE.smiti آلوده میشوند. عمق آلودگی با کوکسیدیوز تا به حدی است که برخی از گونه های کوکسیدیوز میتواند حتی ماهی ها را نیز آلوده نماید. با این حال این بیماری با اسهال وتورم روده در طیور خود را نشان میدهد وبجز کوکسیدیوز کلیوی غازها، کوکسیدیوز طیور اصولا روده هارا مبتلا میکند.
تقسیم بندی بیماری های انگلی
بیماری های انگلی را میتوان از ابعاد مختلف تقسم بندی کرد. یکی از این تقسیم بندی ها اشاره به محل زیست انگل در داخل یا خارج بدن دارد طبق این دیدگاه انگل ها یاپارازیت ها به دو گروه انگل های داخلی (Internal Parasite) وانگل های خارجی (External Parasite) تقسیم بندی میشوند. با توجه به محل استقرا ر فرم بالغ انگل کوکسیدیا میتوان گفت که این بیماری جزو بیماری های انگلی داخلي میباشد.
تاریخچه بیماری
از زمانی که پرورش متراکم وصنعتی طیور مورد توجه قرار گرفته است شاهد وقوع وخسارت های ناشی از کوکسیدیوز در گله های طیور هستیم. اعداد وارقام حاصل از این خسارت در سراسر جان رقمی نزدیک به 900 میلیون تا یک میلیارد دلار میباشد.
ظاهرا این بیماری به دلیل نحوه پرورش طیور به صورت متراکم بستگی دارد به طوری که وقتی تعداد زیادی پرنده جوان وحساس در محیطی قرار بگیرند که برای رشد وتکثیر کوکسیدیا مساعد باشد نرخ این بیماری افزایش میابد.
سبب شناسی بیماری
عامل این بیماری تک یاخته ای به نام ایمریا میباشد. گونه های متفاوتی از ایمریا شناخته شده است که دارای میزبان های اختصاصی است واز این رو بین گونه ای مختلف طیور قابل انتقال نمیباشد.
هفت گونه عمده ایمریا در طیور ایجاد بیماری مینمایند که عبارتند از :
ایمریا نکاتریکس E.necatrix
ایمریا ماگزیما E.maxima
ایمریا آسرولینا E.acervulina
ایمریا برونتی E.brunetti
ایمریا تنلا E.tenella
ایمریا میتیس E.mitis
ایمریا پری کوکس E.praecox
این گونه های مختلف کوکسیدیایی به وسیله خصوصیات میکروسکوپی و محل ترجیحی ایجاد جراحت تفکیک میشوند. که در سطور آتی به آنها اشاره خواهد شد.
چرخه بیماری
این بیماری به وسیله تک یاخته هایی از جنس اپی کمپلسا تولید میشود که دارای سیر تکاملی مستقیم یعنی بدون میزبان واسط میباشند وبه وسیله اواوسیست (Oocyst) مقاوم انتقال میابند.در بدن میزبان انگل در درون یاخته های اپی تلیال روده ها تکثیر میابد. بیشتر کوکسیدیاهای پرندگان متعلق به جنس ایمریا می باشند.
ایمریاها در طبیعت فراوان اند ولی بیماری هنگامی ایجاد میشود که تعداد بسیاری زیادی از از پرندگان یک گونه در محلی نگهداری شوند واین امر باعث ایجاد تعداد زیادی ایمریا میشود که قادر به ایجاد بیماری هستند فلذا بیماری کوکسیدیوز در روش مرغداری وسیع ومتراکم واجد اهمیت زیادی است.
اواوسیست ها در محیط خارج بوسیله جدار ضخیمی احاطه میشوند که در داخل دارای 4 اسپروسیست هستند که هر اسپروسیست هم دارای 2 عدد اسپروزوئیت بیماری زا میباشند.
پس از بلع اواوسیست هاگ دار توسط پرنده عوامل مکانیکی وشیمیایی روده یعنی املاح صفراوی وتریپسین موجب آزاد شدن اسپروسیست ها وسپس اسپروزوئیت بیماری زا میشود.
این اسپروزوئیت ها هستند که وارد یاخته های مخاط روده شده ودر آنجا به روش شیزوگونی تقسیم میشوند وازدیاد حاصل مینمایند وسپس جدار یاخته روده را شکافته وبه بیرون از یاخته میریزند و وارد یاخته های جدید میگردند وبدین ترتیب رشد غیر جنسی خود را ادامه میدهند. پس از چندین بار ادامه چرخه شیزوگونی گامت ها در درون یاخته ایجاد میشوند که به میکرو گامتوسیت وماکرو گامتوسیت تفکیک میگردند وتولید مثل جنسی آغاز میگردد.
میکروگامتوسیت تعداد زیادی میکروگامت را آزاد مینماید که دارای تاژک هستند وبه طرف ماکرو گامت حرکت مینمایند. ماکروگامتوسیت به صورت یک ماکروگامت در میآید که پس از لقاح به زیگوت و سپس به اواویسست تبدیل میشود.
وقتی اواوسیست ها به وسیله مدفوع دفع میشوند بیماری زا نمیباشند بلکه بیماری زایی آنها پس از تبدیل شدن به هاگ تامین میگردد این امر زمانی صورت میگیرد که در درون اواوسیست 4 عدد اسپروسیست که هر یک دارای 2 عدد اسپروزوئیت میباشد بوجود آید. لبته سه شرط لازم است که اسپروسیست ها به هاگ تبدیل گردند : گرما رطوبت و اکسیژن.
عمل اسپرولاسیون در گرمای 25 الی 30 درجه سانتی گراد در شرایط مطلوب 1 الی 2 روز به طول می نجامد در این حال دیواره ضخیمی اطراف اووسیست را فرا گرفته وآنرا در برابر تعداد زیادی از عوامل محیطی مقاوم میسازد و بدین ترتیب اوسیست ها مدتها در محیط خارج فعال باقی می ماند.
گرمای بالای 56 درجه سانتی گراد وپایین تر از صفر درجه وهمچنین خشکی اثر زیان آوری بر روی اواوسیست های فعال دارد. ولی اواوسیست ها در برابر بیشتر مواد ضد عفونی کننده ها مقاوم هستند و فقط ترکیباتی با وزن مولکولی کم نظیر آمونیاک و متیل برومید به طور موثری اواوسیست ها را میکشند. ولی از انجایی که این مواد گاز های خطرناکی هستند ارزش عملی چندانی برای از بین بردن اواوسیست ها در مرغداری ندارند.
نشانه های بالینی
گونه هایی که بیماری زایی بیشتری تولید مینمایند اغلب باعث اسهال میشود که ممکن است موکوئیدی یا خونی باشند. غالبا به همراه اسهال دهیدراتاسیون به وجود می آید. متعاقب اسهال و دهیدراتاسیون بزودی ژولیدگی پرها ،کم خونی، بی حالی، ضعف، جمع کردن سرو گردن به طرف بدن و خواب آلودگی بروز مینماید.
کوکسیدیوز در مرغ های تخمگذار با کاهش تولید تخم مرغ مشخص میگردد وآلودگی پرندگان در حال رشد بویژه جوجه های گوشتی باعث میشود که رشد مناسب آنها سریعا متوقف گردد میزان واگیری و مرگ ومیر در ماکیان بسیار متغیر است ولی ممکن است که هر دو بسیار بالاباشد.
حدود 25 سال قبل وقتی که در مورد بیماری کوکسیدیوز تحقیق میشد، گفته شده بود که تولید کننده گان نباید در پرندگان با سن کمتر از 2 هفته و پرندگان مسن نگران وقوع بیماری باشند زیرا که هردو به عفونت مقاوم هستند. به علاوه تاکید شده بود که حتی اگر آلودگی به صورت غیر کلینیکی ( بدون نشانه ظاهری ) مشاهده گردد اثرات سوء اقتصادی نخواهد داشت.
البته امروزه ثابت شده است که هر دو نظریه نادرست است چرا که جوجه های تازه از تخم در آمده نیز به این بیماری حساس هستند. و مطالعات زیاد انجام شده نشان میدهد که سطوح پایین عفونت نیز میتواند باعث بروز اثرات معنی داری بر روی وزن و ضریب تبدیل در جوجه های گوشتی گردد.
جراحات
ایمریا آسرولینا E.acervulina: این نوع کوکسیدیا در طیور مسن باعث ایجاد بیماری میگردد و بیماری زایی نسبتا شدیدی دارد.آسرولینا موجب تورم روده در ثلث قدامی روده ها شده ودر موارد شدید تر ممکن است که جراحات به قسمت های پایین روده هم گسترش یابد تورم روده ممکن است که خفیف تا شدید باشد و گاهی منجر به ضخیم شدگی مخاط میگردد.خطوط (پلاک های ) عرضی سفید تا خاکستری اغلب در مخاط مشاهده میشود ولی اگر به همدیگر متصل شوند ممک است که تشخیص آنها با مشکل مواجه گردد.
ایمریا نکاتریکس E.necatrix: ایمریا نکاتریکس بیماری زایی شدیدی دارد واغلب موجب مرگ ومیر بالایی میشود.نکاتریکس سبب تورم شدیدی در ثلث میانی ودر موارد شدید در سر تاسر روده میگردد. تورم روده اغلب با پرخونی وخونریزی ونکروز ومدفوع خون آلود مشخص میگردد ثلث میانی روده اغلب به طور مشخصی متسع وملتهب وضخیم میگردد. کانون های سفید تا زرد ( شیزونت های بسیار بزرگ) و خونریزی های پتشی ممکن است در سطح سروزی روده ای که باز نشده است مشاهده شوند. با توجه به بیماری شدیدی که ایمریا نکاتریکس ایجاد مینماید ممکن است پیش از حضور اواوسیت ها در مدفوع پرنده آلوده بمیرد.
ایمریا ماکزیما E.maxima : ایمریا ماکزیما سبب تورم ملایم تا شدیدی در ثلث میانی روده شده که گاهی با ضخیم شدگی دیواره روده واتساع مشخص آن همرا میباشد. محتویات روده ممکن است که خون آلود باشد. اووسیت ها بسیار بزرگ واغلب به رنگ طلایی می باشند ایمریا ماکزیما بیماری زایی متوسط تا شدیدی داشته وضایعات ماکزیما شباهت زیادی با ایمریا نکاتریکس دارد.
ایمریا برونتی E.brunetti: در ثلث خلفی روده ها تورم ایجاد مینماید. ممکن است که توده فیبرینی یا فیبرینی نکروتیکی از بقایای سلولی مخاط مبتلا را بپوشاند. ایمریا برونتی بیماری زایی شدیدی دارد.
ایمریا تنلا E.tenella : این ایمریا در جوجه های جوان مرگ ومیر بالایی ایجاد میکند. ودر روده کور باعث تورم شدیدی میگردد.غالبا در ابتدا خون در مدفوع وروده کور ظاهر میشود بعدا ممکن است که توده پنیری در روده کور یافت شود.
تشخیص
تشخیص بیماری کوکسیدیوز غالبا بر اساس نشانه های بالینی وجراحات کالبد گشایی میباشد. محل جراحت ممکن است بیانگر گونه کوکسیدیایی باشد که جراحت را ایجاد نموده است. رابطه گونه ها ومحل ایجاد جراحات در سطور فوق آماده است. از سوی دیگر علایم کلی بالینی شامل مدفوع خون آلود، تلفات بالا ،بی حالی، کرختی وسستی در گله، لاغری مفرط، کاهش قابل توجه مصرف دان و اسهال می باشد. معمولاً تاج و ریش رنگ پریده شده و با توجه به سوابق و تاریخچه و محل ضایعات روده ای می تواند عامل یا عوامل ایجاد بیماری را به خوبی شناسایی کرد. معمولاً جهت مشاهده میکروسکوپی اواوسیست باید مقدار کمی از لایه مخاطی ناحیه آسیب دیده را با محلول سالین (Saline) رقیق کرده و بر روی لام قرار می دهند و در زیر میکروسکوپ اواوسیست ها به راحتی قابل تشخیص هستند. معمولاً ضایعات را بایستی بطور مشخص در چهار ناحیه روده شامل دوازده، روده میانی تا زائده کیسه زرده، قسمت انتهایی روده تا محل اتصال روده کور و روده های کور مورد بررسی و مشاهده دقیق قرار داد.
عوامل مهم و موثر در بروز و شدت بیماری کوکسیدیوز در طیور گوشتی
همان طور که در سطور فوقانی ذکر گردید كوكسيديوز از بیماری های انگلی در طیور میباشد و هر ساله زیان های اقتصادی زیادی را بر مرغداران تحمیل مینماید. این بیماری در هر سن و موقعیتی طیور را میتواند آلوده سازد ولی در هفته اول پرورش تلفات زیادی را میتواند ایجاد نماید.
یک سری از عوامل وفاکتور ها میتواند باعث بروز وشدت گرفتن بیماری کوکسیدیوز گردد که به شرح ذیل آورده میشوند :
1- بیماری های باکتریایی یا ویروسی که به نحوی موجب ایجاد ضایعات و آسیب بافتی در مخاط روده ها می شوند و علاوه بر این کلیه بیماری هایی که به نحوی سیستم ایمنی طیور را تضعیف می نمایند،موجب بروز و تشدید اثرات بیماری کوکسیدیوز می شوند. اصولاً کلیه عفونتهای کلستریدیایی که منجر به بروز تورم روده ها می شوند نیز زمینه را برای بروز کوکسیدیوز و تشدید ضایعات پاتولوژیک ناشی از آن فراهم می سازند. بیماری ها تضعیف کننده سیستم ایمنی مانند بیماری مارک، گامبورو، مقاومت طیور را در برابر کوکسیدیوز به شدت کاهش می دهند. عفونت های رئوویروسی در گله های طیور، عفونت های ناشی از آیمریا آسرولینا و آیمریا میتیس را تشدید می نماید.
2- یکی از مهمترین فاکتورها مسائل مدیریتی و محیطی می باشد بطوری که اگر بستر به نحوی مرطوب شود و آبخوری ها دچار نقص باشند و یا در حین واکسیناسیون آب بر روی بستر ریخته شود، زمینه بسیار مناسبی برای آلودگی های آیمریایی در گله فراهم می شود.
3- مسائل توارثی و ژنتیکی : اصولاً ثابت شده است که یکسری نژادهای طیور گوشتی به کوکسیدیوز حساس تر می باشند و ایجاد لاین های مقاوم در آینده ای نه چندان دور میسر می باشد.
4- جیره های غذایی طیور : در مواردی تحقیقات نشان داده است که جیره های دارای پروتئین خام (%CP) پایین، امکان بروز کوکسیدیوز در گله های گوشتی را کاهش می دهند. با كاهش سطح پروتئين جيره جوجه هاي مبتلا به كوكسيديوز، ميزان تلفات از 32 درصد به 8 درصد در مقايسه با تيمار شاهد كاهش مي يابد. سطوح بالاي پروتئين جيره فعاليت تريپسين دستگاه گوارش طيور را افزايش مي دهد. افزايش سطح ترشح تريپسين دستگاه گوارش متعاقبا موجب آزاد شدن سريع اسپروسیست ها واسپروزوئیت ها از اواوسيت شده و باعث تشديد علائم بيماري مي گردد. عواملی که به نحوی سیستم ایمنی طیور را تقویت می نمایند، نیز باعث کاهش بروز کوکسیدیوز در گله می شوند که از آن جمله می توان از مقادیر بالای ویتامین E و ویتامین C نام برد. از طرف دیگر ویتامین های A, K نیز در مواردی عوارض ناشی از کوکسیدیوز را در گله کاهش می دهند. ويتامين رتينول نقش عمده اي در محافظت اندامهاي لنفوئيدي و همچنين بافتهاي اپتليال دارد و موجب افزايش ايمني هورموني و سلولي در طيور مي گردد. و يتامين A با فراهم كردن محيطي سالم به محافظت از غشاهاي موكوسي و منافذ طبيعي در برابر تهاجم پاتوژنها كمك مي كند. ويتامين A باعث تمايز و توسعه لنفوسيتهاي نوع B مي شود. افزايش غلظت ويتامين A در جيره باعث تغيير در تظاهر گيرنده هاي اسيد رتيونيك موجود در لنفوسيتهاي طيور مي گردد. با افزايش سطح ويتامين A ميزان عوامل سركوب كننده ايمني( هيدروكورتيزون ها) كاهش مي يابد. علاوه بر اين كمبود ويتامين A موجب كراتينه شدن سلولهاي بازال( پايه اي) غده بورس و اختلال در عملكرد لنفوسيت هاي T مي شود. بنابراين كمبود ويتامين A از طريق كاهش توليد سلولهاي لنفوسيت نوع B وT و اختلال در فاگوسيتوز و كاهش مقاومت به عفونتها منجر به عملکرد پايين سيستم ايمني مي شود. در جيره هاي با كمبود ويتامين A افزايش احتمال شيوع و گسترش بيماريهاي مرتبط با ويروس نيوكاسل گزارش شده است. احتياجات ويتامين A در جهت به حداكثر رساندن فعاليت سيستم ايمني و به عنوان مثال افزايش وزن اندامهاي لنفوئيدي خيلي بيشتر از احتياجات همين ويتامين براي حصول به حداكثر وزن نهايي مي باشد. سطوح بالاي ويتامين A وابسته به غلظت ساير ويتامينهاي محلول در چربي جيره غذايي مي باشد. سطوح بيش از اندازه ويتامين A در جذب ويتامينهاي D و E تداخل ايجاد مي كند. در طي شيوع بيماري كوكسيديوز افزايش 60 واحد ويتامين A به ازاي هر جوجه در روز، ميزان تلفات را از صد در صد به صفر درصد تقليل داده است. بهر حال در جيره هاي كاربردي جوجه هاي گوشتي و مرغان مادر جوان به ترتيب بايد مقادير 4000 تا 2000 IU/kg گنجانده شود. براي به حداقل رساندن آسيبهاي ناشي از استرس و همچنين ممانعت از كاهش عملكرد ايمني، سطح ويتامين A ده برابر مقدار معمول بايد افزايش يابد. تركيب ويتامين A(14000IU/Kg) و روي(65mg/kg) باعث افزايش رشد و ايمني سلولي و همورموني در جوجه ها مي شود. ويتامين E ضمن كمك به ايجاد يكپارچگي بخشهاي ليپوپروتئيني غشا سلولي باعث كاهش تعييرات اكسيداتيو و توسعه پاسخهاي ايمني سلولي مي شود. ويتامين E همچنين از طريق بهبود تكثير و افزايش لنفوسيتهاي T باعث افزايش ايمني هورموني مي گردد ا ز جمله مسائل مؤثر در جیره افزودن مداوم آنتی کوکسیدیالهای افزودنی یونوفور از جمله لازالوسید و ناراسین می باشد که در جلوگیری از بروز کوکسیدیوز در گله های طیورگوشتی بسیار مؤثر می باشد.
در مورد اهمیت ویتامین K باید گفت که دستگاه گوارش پرندگان مبتلا به کوکسيديوز به شدت دچار آسيب مي شود و ممکن است خونريزي شديد ويا حتي کشنده اي به وجود آيد ويتامين K داراي خواص ضد خونريزي بوده به ويژه در مقابله با اثرات زيان آور کوکسيديوز ناشي از آلودگي با ايمرياتنلا و ايمريانکاتريکس موثر است. به علت کوتاهي طول دستگاه گوارش مقدار کمي ويتامين K در روده طيور ساخته مي شود کولون يا روده بزرگ جوجه هاي جوان ناحيه اصلي فعاليت باکتريايي است که کمتر از 6 درصد طول کل دستگاه گوارش را شامل مي شود در حالي که اين مقدار در بالغين به 7 درصد مي رسد به علاوه ماکيان نمي توانند ويتامين K ساخته شده توسط فلورميکروبي روده را مورد استفاده قرار دهند زيرا محل توليد آن قدر نزديک انتهاي ديستال روده است که اجازه نمي دهد جذب قابل توجهي صورت پذيرد عبور سريع غذا از ميان دستگاه گوارش هم ممکن است سنتز ويتامين K در طيور را تحت تاثير قرار دهد.احتمالا به دلايل زير بر روي نياز به ويتامين K در زمان کوکسيديوز تاکيد مي شود :
1- کاهش مقدار دان مصرفي و در نتيجه کاهش دريافت ويتامين K.
2- ايجاد جراحت در روده ها و کاهش جذب ويتامين K.
3- درمان يا سولفاکينوکسالين يا ديگر داروهاي کوکسييواستات که باعث افزايش نياز به ويتامين K مي شود.
با استفاده از ويتامين K افزايش ضريب کارآيي غذايي و کاهش وزن که دو مشکل اساسي در هنگام بروز کوکسيديوز هستند تا حد زيادي کنترل مي شوند حتي کاهش لازم است که مقدار ويتامين K تا سطح 10 برابر ميزان مورد نياز به صورت کمکي داده شود. مناديون سديم بي سولفات موثرترين منبع ويتامين K است که هم ميزان ابتلا و هم مقدار مرگ ومير در طيور به ايمرياتنلاکاهش مي دهد.
آلودگی های قارچی جیره خصوصاً باعث تشدید کوکسیدیوز در گله خواهد شد. آفلاتوکسين هاي حاصله ازکپک آسپرژيلوس مرگ و مير ناشي از ايمرياتنلا درجوجه ها وايمرياآدنوئيدس درنيمچه بوقلمون ها را افزايش مي دهد سابقا تصور براين بود که آفلا توکسين ها غلظت هاي پروتئين سرم را کاهش داده و ممکن است از مقاومت پرنده نسبت به کوکسيديوز بکاهند وليکن اخيرا نشان داده شده است که از طريق کاهش توانايي لخته شدن خود عمل مي کنند. تراکم طیور داخل سالن ها هرچه بیشتر باشد، احتمال بروز کوکسیدیوز در گله بیشتر خواهد شد. چربی های فاسد و کم ارزش از لحاظ غذایی هر چه در جیره بیشتر باشد، امکان بروز کوکسیدیوز در گله افزایش می یابد. Cumming در سال 1991 مشخص کرد که جیره های دارای درصد فیبر بالا، کوکسیدیوز را درگله تشدید خواهد کرد.
اصولاً هرگونه عوامل ضد تغذیه ای یا (Anti Nutritional Factors) ANFs که در جیره وجود داشته باشد از جمله پلی ساکاریدهای غیر نشاسته ای يا (Non Starch Polysaccharides) NSP و عواملی مانند ممانعت کننده های لیستین و تریپسین و تانن ها باعث ایجاد نقصان و چسبندگی درمحیط روده ها شده و زمینه را برای بروز کوکسیدیوز فراهم می سازند.
پاره ای از تحقیقات نشان میدهد که تاثير عوامل غذايي ممکن است بيش تر بر روي وضعيت ايمني پرنده باشد تا مستقيما بر روي خود کوکسيديوز. چنين اثري اين مساله را به ذهن متبادر مي سازد که تغذيه مي تواند اثر داروهاي ضد کوکسيديوز يا واکسن هاي کوکسيديوز را بهبود بخشد فی المثل در يک تجربه عملي درگله مرغ مادر گوشتي و در دوره پرورش علائم باليني کوکسيديوز سکوم و روده باريک به ترتيب در سنين حدود 7 و 9 هفتگي مشاهده شد به محض مشاهده علائم در هر سالن آميخته اي از ويتامين هاي K و B تا 3 برابر مقدار توصيه شده شرکت توليد کننده به آب آشاميدني طيور افزوده شد با مراجعه به سوابق فارم ونقش اين ويتامين ها شايد بتوان گفت که اين کار در کاهش شدن ابتلا وميزان تلفات به طرز محسوسي موثر بوده است.درنهايت به اين نکته توجه کنيم که براي کنترل مطلوب کوکسيديوز بايد جيره هاي غذايي بهينه شود.
راهکارهای پیشگیری از بیماری کوکسیدیوز
امکان کنترل کوکسیدیوز را میتوان در 4 عنوان مورد بررسی قرار داد و این چهار عنوان عبارتند از بهداشت، ژنتیک، واکسن، دارو
بهداشت: غیر ممکن است که در شرایط مرغداری های تجارتی محیطی عاری از کوکسیدیوز ایجاد نمود. ولی میتوان با رعایت اصول بهداشت از میزان آلودگی کاست. این امر بویژه بوسیله جلوگیری از خیس شدن بستر که ها گ دار شدن اووسیت ها را تقویت مینماید انجام گیرد.
ژنتیک: برخی از دانشمندان اصلاح نژاد معتقد هستند که برخی از نژادها مقاوم تر سایرین در برابر کوکسیدیا هستند.
ایمن سازی: ایمن سازی از چندین راه امکان پذیر است :
1- آلودگی طبیعی وتعدیل آن به وسیله دارو: در این روش ایمنی سازی بدون کنترل در جوجه هایی که به منظور ایجاد گله های مرغ مادر یا گله های مرغ های تخمگذاراند به کار میرود. در این روش جوجه ها در معرض آلودگی طبیعی قرار میگیرند ودر صورتیکه آثار بیماری در آنها ظاهر گردید بوسیله داروهای ضد کوکسیدیایی ملایمی در مان میشوند.باید قبل از شروع تخمگذاری ایمنی ایجاد ده باشد زیرا کوکسیدیوز موجب کاهش میزان تخم گذاری میشود وتجویز دارو به مرغان تخمگذار نه مورد تایید است ونه مقرون به صرفه.
2- واکسن های زنده وتخفیفی حدت یافته:این نوع واکسن ها شامل تمام گونه های مهم است که در آب آشامیدنی تجویز میشوند
3- واکسن های کشته:بوسیله واکسن های کشته واکنش ایمنی تا حدود زیادی تحریک میشود که طبق آزمایشات سال های اخیر توسط این واکسن مقاومتی در برابر انگل ایجاد شده است.
داروها یا کوکسیدیو استات ها:دارو بیشتر به عنوان پیشگیری به کار میرود. واژه کوکسیدیواستات به ترکیبی اطلاق میشود که از رشد کوسیدیا جلوگیری مینماید ولی آن را نمیکشد. به ترکیباتی که باعث کشتن این میکرو ارگانیسم میشود کوکسیدیوسید گفته میشود. جوجه های گوشتی تقریبا همیشه دارو های ضد کوکسیدی دریافت مینمایند. این دارو ها علاوه بر جلوگیری از بروز بیماری از بروز اشکال تحت درمانگاهی که خسارت اقتصادی فراوان وارد میسازند نیز جلوگیری مینماید. موننسین، لازالوسید، سالینومایسن ،ناراسین، مادورامایسین ،روبنیدین آمپرولیوم ،هالوفوژینون ازجمله داروهای مورد استفاده در پیشگیری ودرمان کوکسیدیوز میباشند.محمد عرفاتی