Dr.Vahidi
04-12-2011, 04:41 PM
بيماري آنسفالوميليت پرندگان (اپيدميك ترمور ) در گله هاي مادر اهميت فوق العاده اي برخوردار است .اگر چه به جز كاهش موقت توليد و قابليت جوجه درآوري علائم باليني مشخصي در گله بالغ ايجاد نمي كند ، اما در جوجه هاي جوان زير پنج هفته باعث عدم تعادل ، لرزش سرو گردن و نهايتاً مرگ مي شود . از آنجا كه جوجه هاي مبتلا قادر به مصرف آب و دان نيستند ،غالباً بر اثر تشنگي و محروميت از دان تلف مي شوند . گاهي جوجه هائي كه از بيماري نجات پيدا مي كنند بعدا دچار كوري مي شوند (تا 40% كوري گزارش شده است ) اگرچه ماكيان ميزبان اصلي آن محسوب مي شوند ولي ويروس عامل بيماري مي تواند پرندگان ديگر مانند بوقلمون ، گنجشك و بلدرچين را مبتلا نمايد . اين بيماري اولين بار در سال 1932 ميلادي در آمريكا گزارش شده و در حال حاضر داراي انتشار جهاني است .
در حاليكه بسياري معتقدند بيماري آنسفالوميليت پرندگان avian encephalomylitis مربوط به گذشته مي باشد اما مشكلات بيماري خصوصا در مواردي كه واكسيناسيون از موفقيت چنداني برخوردار نباشد كماكان جدي است . وجود بيماري هاي عفوني شايع در طيور ممكن است بيماريهائي مانند AE را در حاشيه قرار دهد و نهايتاً باعث كاهش توجه به اهميت بهداشتي و اقتصادي آن گردد . لذا مروري بر اين بيماري و بحث در رابطه با حالتهاي شايع آن مي تواند بسيار مفيد باشد .
تاريخچه بيماري :
بطور كلي تاريخچه بيماري AE از اولين مورد گزارش آن تا پيشرفتهاي مهمي كه تاكنون در زمينه هاي مختلف (مانند بيماريزائي ، ايمني و واكسيناسيون ، تشخيص سرولوژي و...) به دست آمده است ميتواند به شرح زير خلاصه نمود :
سال 1932 ميلادي : اولين مورد گزارش بيماري AE توسط .E.E.jones
سال 1951 ميلادي : اولين بررسي جامع بيماري از نظر ميزان شيوع ، بيماريزائي و حساسيت نژادي توسط .E.Ficke
سال 1955 ميلادي : اولين گزارش از ايمني زائي طيور توسط K.schaff
سال 1957 ميلادي : سازگار نمودن ويروس به تخم مرغ توسط .F.J.Summer
سال 1957 ميلادي : گزارش اختلالات چشمي (كدورت عدسي) توسط O.V.Zander و M.G.Peejham به طور جداگانه .
سال 1957 ميلادي : استفاده از آزمايش حساسيت جنين توسط Summer و همكاران
سال 1959 ميلادي : استفاده از واكسن غيرفعال جهت كنترل بيماري توسط K.schaff
سال 1961 ميلادي : استفاده از ويروس ناسازگار به جنين جهت واكسيناسيون به روش آشاميدني توسط .V.Roekel
سال 1961 ميلادي : بهبود واكسن آشاميدني AE توسط .B.W.calnek
سال 1970 ميلادي : معرفي روش فلورسانت آنتي بادي جهت تشخيص بيماري توسط .L.Vander Heide
سال 1975 ميلادي : توليد واكسن ليوفيليزه توسط .D.E.Polewacyzk
سال 1982 ميلادي : توليد اولين آنتي ژن تجاري براي آزمايش Agp توسط .T.Girschik
سال 1992 ميلادي : استفاده از روش سرولوژي جهت تشخيص بيماري .
عامل بيماري و اپيدميولوژي :
عامل بيماري ويروسي از خانواده پيكورناويريده مي باشد . ويروس در تمام نقاطي كه پرورش صنعتي مرغ رايج است وجود دارد . ويروس AE در برابر عوامل فيزيكي و شيميايي مقاوم است و براي مدت طولاني ميتواند زنده بماند . سويه هاي ويروس از نظر آنتي ژني يكسان هستند ولي از نظر حدت و تمايل بافتي با هم متفاوتند . ويروسهاي مزرعه تمايل به بافت روده دارند ، درحاليكه سويه هائي نظير VR (Van Roekel) كه روي تخم مرغ جنين دار رشد ميكنند بيشتر به بافت عصبي تمايل دارند و باعث تلف شدن جنين ها مي شوند . ويروس AE در مغز ، ديواره عضلاني دستگاه گوارش ، پانكراس و برخي ديگر از اندام هاي داخلي تكثير مي نمايد . ضايعات سيستم عصبي ناشي از ويروس مسئول بروز علائم باليني در جوجه هاي جوان مي باشد .
انتقال اوليه ويروس از طريق تخم مرغ پرندگان مبتلاست . سپس ويروس از طريق مدفوع جوجه هاي مبتلا به جوجه هاي حساس انتقال مي يابد . همچنين ممكن است در اثر تماس جوجه ها با جوجه هاي سالم در داخل هچري و در كارتنهاي حمل جوجه انتقال صورت گيرد . انتقال ويروس AE از طريق تخم مرغ پديده اي كاملا شناخته شده است . مدت دفع ويروس از طريق تخم مرغ پس از آلوده شدن گله دقيقا مشخص نمي باشد و ممكن است بسيار متغير باشد .
به طور تجربي نشان داده شده است كه دفع ويروس 5 تا 13 روز پس از آلودگي اتفاق مي افتد ، علائم در جوجه هائي كه از طريق تخم مرغ مبتلا مي شوند در دو مرحله بروز ميكند ، بعضي از آنها علائم بيماري را در زمان هچ نشان مي دهند و در برخي نيز علائم بيماري در هفته اول بروز ميكند . جوجه هاي مبتلا ويروس را از طريق مدفوع دفع مي نمايند و منشاء عفونت براي جوجه هاي سالم ميشوند كه از طريق دهان و نوك زدن به بستر آلوده مي شوند . دفع ويروس از طريق مدفوع جوجه ها ممكن است تا سه هفته ادامه يابد . حداقل دوره كمون پس از عفونت دهاني 11 روز است . بنابراين مرحله دوم تلفات معمولا در پايان هفته دوم بروز ميكند . موج دوم تلفات ممكن است به مراتب بيشتر از تلفاتي باشد كه در هفته اول بروز كرده است . براي اينكه در مرحله دوم ويروس در بين تعداد زيادي از پرندگان انتشار پيدا كرده است . در حاليكه در مرحله اول درصد كمي از جوجه ها به طور اوليه از طريق تخم مرغ آلوده شده اند . عوارض ديگر انتقال ويروس از طريق تخم مرغ پخش شدن ويروس در داخل جوجه كشي است .
علائم بيماري :
بيماري به دو شكل اصلي بروز مي كند . شكل كلاسيك عصبي بيماري فقط در جوجه هاي جوان و معمولا كمتر از 5 هفته ديده مي شود . در اين شكل علائم باليني كاملا متغير است اما همه آنها بر بروز بيماري عصبي دلالت دارند . اولين علامت ممكن است به صورت كاهش تحرك و عدم جنب و جوش باشد . متعاقبا عدم تعادل ايجاد مي شود و جوجه هاي مبتلا روي مفاصل خرگوشي خود مي نشينند و يا به يك پهلو افتاده و قادر به ايستادن نيستند . چنانچه وادار به حركت شوند كنترل كمي روي حركت خود دارند . جوجه هاي مبتلا ممكن است دچار لرزش شوند كه به صورت لرزش ظريف تمام بدن و يا لرزش سرو گردن بروز مي نمايد . ( به همين دليل به اين بيماري اپيدميك ترمور نيز ميگويند .)
پرندگان مبتلا همچنين كز كرده و بيحال شده و در اثر عدم دسترسي به آب و دان تلف شده و يا ممكن است توسط پرندگان ديگر لگدمال شوند .
به طور كلي ميزان مرگ و مير در اين بيماري بالاست . برخي از پرندگان مبتلا ممكن است زنده مانده و كاملا بهبود يابند . در برخي از جوجه ها تيرگي عدسي چشم به صورت يك طرفه يا دو طرفه مشاهده شده است .
شكل ديگر بيماري AE در پرندگان بالغ بروز مي كند . علائم بيماري معمولاً در پرندگان بالاي 5 هفته نامشخص است ولي درگله هاي در حال توليد باعث كاهش توليد تخم مرغ مي شود .
كاهش توليد خصوصا در گله هاي تخمگذار محسوس تر مي باشد . در گله هاي مادر گوشتي معمولا بيماري وقتي تشخيص داده ميشود كه در جوجه هاي نتاج علائم باليني بروز كند . بعلاوه كاهش گذرا در قابليت جوجه كشي ممكن است مشاهده شود . همچنين فلجي پا وافزايش مرگ و مير در گله هاي بالغ نيز گزارش شده است .
همانگونه كه مورد بحث قرار گرفت بيماري در سنين مختلف با شكل هاي متفاوت بروز ميكند . با وجوديكه آلوده شدن به ويروس در هر سني امكانپذير است اما فقط جوجه هائي كه در سنين اوليه به ويروس مبتلا مي شوند علائم عصبي بيماري را بروز مي دهند . براي بروز بيماري به شكل عصبي ، آلوده شدن پرنده به ويروس بايد قبل از 4 هفتگي صورت گيرد . بيشترين موارد وقوع در پرندگاني اتفاق مي افتد كه در دو هفته اول زندگي به ويروس آلوده مي شوند .
به عبارت ديگر يك نوع مقاومت سني در برابر بيماري وجود دارد . اين نوع مقاومت به بلوغ و تكامل ايمني هومورال ( ايمني وابسته به بورس فابرسيوس ) مربوط مي شود .
پرندگان جوان قادر به ايجاد پاسخ ايمني فعال نميباشند كه بتواند از تكثير ويروس در مغز جلوگيري كرده و از ضايعات شديد مغزي ممانعت نمايد .
در حاليكه در پرندگان مسن تر سيستم ايمني بدن قادر است از تكثير ويروس در بافتهاي حياتي مغز جلوگيري نموده ، لذا علائم عصبي بيماري بروز نخواهد كرد .
تشخيص بيماري :
تشخيص قطعي بيماري با جداسازي ويروس امكانپذير است . مناسب ترين روش تشخيص ارسال جوجه ها به آزمايشگاه جهت آزمايشات ايمونوفلورسانس يا هيستوپاتولوژي از بافت هاي مغز ، پيش معده ، سنگدان و پانكراس مي باشد . همچنين از آزمايشات سرمي مانند Vn حساسيت جنين و خصوصا اليزا مي توان در تشخيص بيماري استفاده نمود . در بسياري موارد امكان تشخيص افتراقي بيماري با ساير بيماريها مانند آنسفالومالاسي ، نيوكاسل و مارك وجود دارد كنترل بيماري :
بيماري AE اساسا با واكسيناسيون قابل كنترل مي باشد . پرندگان واكسينه شده يا بهبود يافته آنتي بادي محافظت كننده توليد مي نمايند . واكسيناسيون گله هاي مادر قبل از توليد انجام مي شود تا از بروز عفونت در روده ، توليد و انتقال آن به نتاج جلوگيري نمايد . پرندگان تخمگذار تجاري نيز براي جلوگيري از كاهش توليد واكسينه مي شوند . واكسن زنده AE بايد در سنين 8 تا 16 هفتگي مصرف شود . مصرف واكسن زنده AE قبل و بعد از زمان ياد شده مي تواند زيانبار باشد . توصيه مي شود حداقل دو هفته قبل و دو هفته بعد از مصرف واكسن AE واكسن ديگري تجويز نشود . بعضي از شركتهاي توليد كننده واكسن بر توانائي انتشار ويروس واكسن در سطح گله تاكيد دارند ، لذا واكسن را به روش آشاميدني و احتمالا براي درصد كمي از گله تجويز مي نمايند . اين روش براي پولتهائي كه در روي بستر پرورش مي يابند مناسب است ولي براي پرندگان پرورش يافته در قفس توصيه نمي شود ، چون ويروس ممكن است به اندازه كافي پخش نشده در نتيجه ايمني ضعيفي در گله ايجاد مي شود . چنانچه به هر دليل واكسن در زمان مقرر مصرف نشود و يا ضرورت مصرف واكسن در دوره توليد وجود داشته باشد بايستي از واكسن كشته استفاده شود . استفاده از واكسن زنده در دوره توليد باعث انتقال بيماري به جوجه ها شده و به طور موقت ميزان توليد و جوجه درآوري را كاهش مي دهد .
امروزه واكسن AE به روشهاي مختلف مانند نسج بال ، آشاميدني و اسپري مصرف ميشود . برخي از واكسنهاي موجود كه از طريق نسج بال مصرف ميشوند به درجاتي عادت يافته به جنين هستند . چنانچه ميزان عادت پذيري آنها به جنين محدود نباشد احتمال وقوع بيماري متعاقب مصرف واكسن وجود دارد . به دليل انتشار آهسته ويروسهاي عادت يافته ، چنانچه در روش نسج بال تعدادي از پرندگان واكسينه نشوند به بيماري حساس خواهند ماند . ويروس واكسن آشاميدني الزاما بايد از نوع غيرعادت يافته باشد . براساس تجربيات موجود با روشهاي متعدد واكسيناسيون مصرف واكسنهاي غيرعادت يافته و روش آشاميدني ترجيح داده ميشود در گله هاي مادر انتقال جانبي واكسن از اهميت خاصي برخوردار است لذا عمدتا سويه Calnek واكسن AE به روش آشاميدني تجويز مي شود .
پس از واكسيناسيون جهت اطمينان از توليد آنتي بادي ، وضعيت ايمني گله بايد با آزمايشات سرمي كنترل شود . روشهاي مختلف جهت ارزيابي ميزان ايمني گله وجود دارد . اولين آزمايشي كه براي اين منظور بكار گرفته شد روش خنثي سازي ويروس (Vn) است . در اين روش ابتدا سرم پرندگان با ويروس عادت داده شده به جنين مخلوط شده ، سپس در داخل تخم مرغهاي نطفه دار عاري از آنتي بادي تلقيح مي شوند . يكي ديگر از روشهاي تشخيص سرمي ، آزمايش حساسيت جنين است . در اين روش تخم مرغهاي نطفه دار عاري از آنتي بادي AE مورد نياز است . معمولا 36 عدد تخم مرغ نطفه دار آزمايش مي شود . در روز ششم انكوباسيون ويروسهاي عادت داده شده به جنين (Vc) از طريق كيسه زرده تلقيح مي شوند . 10 الي 12 روز بعد جنين هاي رشد يافته از نظر بروز فلجي و ديستروفي عضلاني مورد معاينه قرار مي گيرند . اگر جنين ها سالم باشد گله ايمن محصوب مي شود . اگر تعدادي از جنين ها طبيعي و تعدادي ديگر غيرطبيعي باشند آزمايش مجدد بايد انجام شود . نتايج مشكوك در اثر تجويز نامناسب واكسن ، مصرف واكسنهاي با تيتر پايين و يا واكسنهاي عادت داده شده به جنين ايجاد ميشود . اشكال اصلي روش حساسيت جنين اين است كه قبل از رسيدن گله به مرحله توليد امكان انجام آن وجود ندارد .
استفاده از آزمايش آگار ژل و اليزا نيز جهت تعيين ميزان ايمني گله كاربرد دارد . خصوصا روش اليزا به دليل حساسيت ، سرعت بالا ، اختصاصي بودن و تفسير بهتر نتايج جايگزين ساير روشها شده است . بايد توجه داشت كه در مقايسه با ساير بيماري ها توليد آنتي بادي در بيماري AE به كندي صورت مي گيرد . معمولا تا سه هفته پس از واكسيناسيون سطح آنتي بادي افزايش نمي يابد . از آنجا كه در بسياري از مواقع نمونه هاي سرمي جهت تشخيص آنتي بادي كمتر از سه هفته پس از واكسيناسيون انجام ميشود ، همين امر باعث ايجاد اين شبهه شده است كه روش اليزا در تعيين تيتر آنتي بادي چندان قابل اعتماد نيست . با مشاهده پاسخهاي نسبتا كند سيستم ايمني پرندگان به واكسن AE اكنون مشخص شده است ، چنانچه پس از سه هفته متعاقب واكسيناسيون از روش اليزا جهت تعيين تيتر آنتي بادي استفاده شود ، بسيار مفيد مي باشد .
در مواقعي كه واكسن AE در تركيب با واكسن آبله و به صورت نسج بالي به كار مي رود با كنترل گله از نظر گرفتن واكسن آبله نتيجه واكسن AE نيز قابل كنترل مي باشد . وجود جراحت آبله در محل تلقيح واكسن تركيبي ، دليل خوبي بر موفقيت در واكسيناسيون AE مي باشد .
مشكلات متعاقب واكسيناسيون :
اخيرا متعاقب واكسيناسيون گله هاي مادر و تخمگذار با واكسنهاي زنده AE مشكلاتي به صورت بروز علائم باليني در 1 تا 4 درصد گله مشاهده شده است . اين علائم كه حدود دو هفته پس از مصرف واكسن بروز مي كند با علائم كلاسيك بيماري شباهتي ندارد ولي بيانگر نوعي ابتلاء سيستم عصبي است . پرندگان مبتلا دچار عدم تعادل شده و وضعيت غير طبيعي به خود مي گيرند به طوريكه سرپرنده به سمت پايين و پشت پرنده به سمت بالا كشيده مي شود . در حاليكه سرحال و هوشيار به نظرمي رسند ولي كنترل چنداني بر حركات عضلاني ندارد . دچار فلجي شده و به تدريج فلجي پيشرفت كرده تا جائي كه پرنده مبتلا قادر به مصرف آب و دان نمي باشد . علائم باليني متعاقب واكسيناسيون AE ممكن است با برخي بيماريها خصوصا مارك اشتباه شود كه بر اساس جراحات هيستوپاتولوژيك قابل تشخيص مي باشد . پرندگان مبتلا معمولا بهبود نمي يابند و بايد از گله حذف شوند .
بروز چنين پديده اي احتمالا به روش توليد واكسن مربوط مي شود . ويروس AE اساسا به دو نوع بافت تمايل نشان مي دهند كه شامل تمايل به بافت گوارشي و روده ها ( ويروس هاي آنتروتروپ ) و تمايل به بافت عصبي ( ويروس هاي نوروتروپ ) مي باشد . چنانچه ويروس AE به دفعات متعدد در داخل جنين تكثير يابد ، ويروس به بافت عصبي تمايل بيشتري پيدا ميكند و به ويروس نوروتروپ تبديل مي شود . به بيان ديگر چنانچه ويروس در داخل جنين پاساژ داده شود ، بافت عصبي بيشتر به عنوان بافت هدف اوليه ويروس عمل ميكند . به اين گونه ويروسهاي نوروتروپ ويروسهاي عادت يافته به جنين يا ويروسهاي آداپته مي گويند . واكسنهائي كه از اين ويروسها تهيه مي شوند خصوصا اگر به صورت نسج بالي استفاده شود باعث بروز علائم باليني شده و اگر به صورت آشاميدني به كار روند به خوبي در سطح گله منتشر نمي شود .
در حاليكه بسياري معتقدند بيماري آنسفالوميليت پرندگان avian encephalomylitis مربوط به گذشته مي باشد اما مشكلات بيماري خصوصا در مواردي كه واكسيناسيون از موفقيت چنداني برخوردار نباشد كماكان جدي است . وجود بيماري هاي عفوني شايع در طيور ممكن است بيماريهائي مانند AE را در حاشيه قرار دهد و نهايتاً باعث كاهش توجه به اهميت بهداشتي و اقتصادي آن گردد . لذا مروري بر اين بيماري و بحث در رابطه با حالتهاي شايع آن مي تواند بسيار مفيد باشد .
تاريخچه بيماري :
بطور كلي تاريخچه بيماري AE از اولين مورد گزارش آن تا پيشرفتهاي مهمي كه تاكنون در زمينه هاي مختلف (مانند بيماريزائي ، ايمني و واكسيناسيون ، تشخيص سرولوژي و...) به دست آمده است ميتواند به شرح زير خلاصه نمود :
سال 1932 ميلادي : اولين مورد گزارش بيماري AE توسط .E.E.jones
سال 1951 ميلادي : اولين بررسي جامع بيماري از نظر ميزان شيوع ، بيماريزائي و حساسيت نژادي توسط .E.Ficke
سال 1955 ميلادي : اولين گزارش از ايمني زائي طيور توسط K.schaff
سال 1957 ميلادي : سازگار نمودن ويروس به تخم مرغ توسط .F.J.Summer
سال 1957 ميلادي : گزارش اختلالات چشمي (كدورت عدسي) توسط O.V.Zander و M.G.Peejham به طور جداگانه .
سال 1957 ميلادي : استفاده از آزمايش حساسيت جنين توسط Summer و همكاران
سال 1959 ميلادي : استفاده از واكسن غيرفعال جهت كنترل بيماري توسط K.schaff
سال 1961 ميلادي : استفاده از ويروس ناسازگار به جنين جهت واكسيناسيون به روش آشاميدني توسط .V.Roekel
سال 1961 ميلادي : بهبود واكسن آشاميدني AE توسط .B.W.calnek
سال 1970 ميلادي : معرفي روش فلورسانت آنتي بادي جهت تشخيص بيماري توسط .L.Vander Heide
سال 1975 ميلادي : توليد واكسن ليوفيليزه توسط .D.E.Polewacyzk
سال 1982 ميلادي : توليد اولين آنتي ژن تجاري براي آزمايش Agp توسط .T.Girschik
سال 1992 ميلادي : استفاده از روش سرولوژي جهت تشخيص بيماري .
عامل بيماري و اپيدميولوژي :
عامل بيماري ويروسي از خانواده پيكورناويريده مي باشد . ويروس در تمام نقاطي كه پرورش صنعتي مرغ رايج است وجود دارد . ويروس AE در برابر عوامل فيزيكي و شيميايي مقاوم است و براي مدت طولاني ميتواند زنده بماند . سويه هاي ويروس از نظر آنتي ژني يكسان هستند ولي از نظر حدت و تمايل بافتي با هم متفاوتند . ويروسهاي مزرعه تمايل به بافت روده دارند ، درحاليكه سويه هائي نظير VR (Van Roekel) كه روي تخم مرغ جنين دار رشد ميكنند بيشتر به بافت عصبي تمايل دارند و باعث تلف شدن جنين ها مي شوند . ويروس AE در مغز ، ديواره عضلاني دستگاه گوارش ، پانكراس و برخي ديگر از اندام هاي داخلي تكثير مي نمايد . ضايعات سيستم عصبي ناشي از ويروس مسئول بروز علائم باليني در جوجه هاي جوان مي باشد .
انتقال اوليه ويروس از طريق تخم مرغ پرندگان مبتلاست . سپس ويروس از طريق مدفوع جوجه هاي مبتلا به جوجه هاي حساس انتقال مي يابد . همچنين ممكن است در اثر تماس جوجه ها با جوجه هاي سالم در داخل هچري و در كارتنهاي حمل جوجه انتقال صورت گيرد . انتقال ويروس AE از طريق تخم مرغ پديده اي كاملا شناخته شده است . مدت دفع ويروس از طريق تخم مرغ پس از آلوده شدن گله دقيقا مشخص نمي باشد و ممكن است بسيار متغير باشد .
به طور تجربي نشان داده شده است كه دفع ويروس 5 تا 13 روز پس از آلودگي اتفاق مي افتد ، علائم در جوجه هائي كه از طريق تخم مرغ مبتلا مي شوند در دو مرحله بروز ميكند ، بعضي از آنها علائم بيماري را در زمان هچ نشان مي دهند و در برخي نيز علائم بيماري در هفته اول بروز ميكند . جوجه هاي مبتلا ويروس را از طريق مدفوع دفع مي نمايند و منشاء عفونت براي جوجه هاي سالم ميشوند كه از طريق دهان و نوك زدن به بستر آلوده مي شوند . دفع ويروس از طريق مدفوع جوجه ها ممكن است تا سه هفته ادامه يابد . حداقل دوره كمون پس از عفونت دهاني 11 روز است . بنابراين مرحله دوم تلفات معمولا در پايان هفته دوم بروز ميكند . موج دوم تلفات ممكن است به مراتب بيشتر از تلفاتي باشد كه در هفته اول بروز كرده است . براي اينكه در مرحله دوم ويروس در بين تعداد زيادي از پرندگان انتشار پيدا كرده است . در حاليكه در مرحله اول درصد كمي از جوجه ها به طور اوليه از طريق تخم مرغ آلوده شده اند . عوارض ديگر انتقال ويروس از طريق تخم مرغ پخش شدن ويروس در داخل جوجه كشي است .
علائم بيماري :
بيماري به دو شكل اصلي بروز مي كند . شكل كلاسيك عصبي بيماري فقط در جوجه هاي جوان و معمولا كمتر از 5 هفته ديده مي شود . در اين شكل علائم باليني كاملا متغير است اما همه آنها بر بروز بيماري عصبي دلالت دارند . اولين علامت ممكن است به صورت كاهش تحرك و عدم جنب و جوش باشد . متعاقبا عدم تعادل ايجاد مي شود و جوجه هاي مبتلا روي مفاصل خرگوشي خود مي نشينند و يا به يك پهلو افتاده و قادر به ايستادن نيستند . چنانچه وادار به حركت شوند كنترل كمي روي حركت خود دارند . جوجه هاي مبتلا ممكن است دچار لرزش شوند كه به صورت لرزش ظريف تمام بدن و يا لرزش سرو گردن بروز مي نمايد . ( به همين دليل به اين بيماري اپيدميك ترمور نيز ميگويند .)
پرندگان مبتلا همچنين كز كرده و بيحال شده و در اثر عدم دسترسي به آب و دان تلف شده و يا ممكن است توسط پرندگان ديگر لگدمال شوند .
به طور كلي ميزان مرگ و مير در اين بيماري بالاست . برخي از پرندگان مبتلا ممكن است زنده مانده و كاملا بهبود يابند . در برخي از جوجه ها تيرگي عدسي چشم به صورت يك طرفه يا دو طرفه مشاهده شده است .
شكل ديگر بيماري AE در پرندگان بالغ بروز مي كند . علائم بيماري معمولاً در پرندگان بالاي 5 هفته نامشخص است ولي درگله هاي در حال توليد باعث كاهش توليد تخم مرغ مي شود .
كاهش توليد خصوصا در گله هاي تخمگذار محسوس تر مي باشد . در گله هاي مادر گوشتي معمولا بيماري وقتي تشخيص داده ميشود كه در جوجه هاي نتاج علائم باليني بروز كند . بعلاوه كاهش گذرا در قابليت جوجه كشي ممكن است مشاهده شود . همچنين فلجي پا وافزايش مرگ و مير در گله هاي بالغ نيز گزارش شده است .
همانگونه كه مورد بحث قرار گرفت بيماري در سنين مختلف با شكل هاي متفاوت بروز ميكند . با وجوديكه آلوده شدن به ويروس در هر سني امكانپذير است اما فقط جوجه هائي كه در سنين اوليه به ويروس مبتلا مي شوند علائم عصبي بيماري را بروز مي دهند . براي بروز بيماري به شكل عصبي ، آلوده شدن پرنده به ويروس بايد قبل از 4 هفتگي صورت گيرد . بيشترين موارد وقوع در پرندگاني اتفاق مي افتد كه در دو هفته اول زندگي به ويروس آلوده مي شوند .
به عبارت ديگر يك نوع مقاومت سني در برابر بيماري وجود دارد . اين نوع مقاومت به بلوغ و تكامل ايمني هومورال ( ايمني وابسته به بورس فابرسيوس ) مربوط مي شود .
پرندگان جوان قادر به ايجاد پاسخ ايمني فعال نميباشند كه بتواند از تكثير ويروس در مغز جلوگيري كرده و از ضايعات شديد مغزي ممانعت نمايد .
در حاليكه در پرندگان مسن تر سيستم ايمني بدن قادر است از تكثير ويروس در بافتهاي حياتي مغز جلوگيري نموده ، لذا علائم عصبي بيماري بروز نخواهد كرد .
تشخيص بيماري :
تشخيص قطعي بيماري با جداسازي ويروس امكانپذير است . مناسب ترين روش تشخيص ارسال جوجه ها به آزمايشگاه جهت آزمايشات ايمونوفلورسانس يا هيستوپاتولوژي از بافت هاي مغز ، پيش معده ، سنگدان و پانكراس مي باشد . همچنين از آزمايشات سرمي مانند Vn حساسيت جنين و خصوصا اليزا مي توان در تشخيص بيماري استفاده نمود . در بسياري موارد امكان تشخيص افتراقي بيماري با ساير بيماريها مانند آنسفالومالاسي ، نيوكاسل و مارك وجود دارد كنترل بيماري :
بيماري AE اساسا با واكسيناسيون قابل كنترل مي باشد . پرندگان واكسينه شده يا بهبود يافته آنتي بادي محافظت كننده توليد مي نمايند . واكسيناسيون گله هاي مادر قبل از توليد انجام مي شود تا از بروز عفونت در روده ، توليد و انتقال آن به نتاج جلوگيري نمايد . پرندگان تخمگذار تجاري نيز براي جلوگيري از كاهش توليد واكسينه مي شوند . واكسن زنده AE بايد در سنين 8 تا 16 هفتگي مصرف شود . مصرف واكسن زنده AE قبل و بعد از زمان ياد شده مي تواند زيانبار باشد . توصيه مي شود حداقل دو هفته قبل و دو هفته بعد از مصرف واكسن AE واكسن ديگري تجويز نشود . بعضي از شركتهاي توليد كننده واكسن بر توانائي انتشار ويروس واكسن در سطح گله تاكيد دارند ، لذا واكسن را به روش آشاميدني و احتمالا براي درصد كمي از گله تجويز مي نمايند . اين روش براي پولتهائي كه در روي بستر پرورش مي يابند مناسب است ولي براي پرندگان پرورش يافته در قفس توصيه نمي شود ، چون ويروس ممكن است به اندازه كافي پخش نشده در نتيجه ايمني ضعيفي در گله ايجاد مي شود . چنانچه به هر دليل واكسن در زمان مقرر مصرف نشود و يا ضرورت مصرف واكسن در دوره توليد وجود داشته باشد بايستي از واكسن كشته استفاده شود . استفاده از واكسن زنده در دوره توليد باعث انتقال بيماري به جوجه ها شده و به طور موقت ميزان توليد و جوجه درآوري را كاهش مي دهد .
امروزه واكسن AE به روشهاي مختلف مانند نسج بال ، آشاميدني و اسپري مصرف ميشود . برخي از واكسنهاي موجود كه از طريق نسج بال مصرف ميشوند به درجاتي عادت يافته به جنين هستند . چنانچه ميزان عادت پذيري آنها به جنين محدود نباشد احتمال وقوع بيماري متعاقب مصرف واكسن وجود دارد . به دليل انتشار آهسته ويروسهاي عادت يافته ، چنانچه در روش نسج بال تعدادي از پرندگان واكسينه نشوند به بيماري حساس خواهند ماند . ويروس واكسن آشاميدني الزاما بايد از نوع غيرعادت يافته باشد . براساس تجربيات موجود با روشهاي متعدد واكسيناسيون مصرف واكسنهاي غيرعادت يافته و روش آشاميدني ترجيح داده ميشود در گله هاي مادر انتقال جانبي واكسن از اهميت خاصي برخوردار است لذا عمدتا سويه Calnek واكسن AE به روش آشاميدني تجويز مي شود .
پس از واكسيناسيون جهت اطمينان از توليد آنتي بادي ، وضعيت ايمني گله بايد با آزمايشات سرمي كنترل شود . روشهاي مختلف جهت ارزيابي ميزان ايمني گله وجود دارد . اولين آزمايشي كه براي اين منظور بكار گرفته شد روش خنثي سازي ويروس (Vn) است . در اين روش ابتدا سرم پرندگان با ويروس عادت داده شده به جنين مخلوط شده ، سپس در داخل تخم مرغهاي نطفه دار عاري از آنتي بادي تلقيح مي شوند . يكي ديگر از روشهاي تشخيص سرمي ، آزمايش حساسيت جنين است . در اين روش تخم مرغهاي نطفه دار عاري از آنتي بادي AE مورد نياز است . معمولا 36 عدد تخم مرغ نطفه دار آزمايش مي شود . در روز ششم انكوباسيون ويروسهاي عادت داده شده به جنين (Vc) از طريق كيسه زرده تلقيح مي شوند . 10 الي 12 روز بعد جنين هاي رشد يافته از نظر بروز فلجي و ديستروفي عضلاني مورد معاينه قرار مي گيرند . اگر جنين ها سالم باشد گله ايمن محصوب مي شود . اگر تعدادي از جنين ها طبيعي و تعدادي ديگر غيرطبيعي باشند آزمايش مجدد بايد انجام شود . نتايج مشكوك در اثر تجويز نامناسب واكسن ، مصرف واكسنهاي با تيتر پايين و يا واكسنهاي عادت داده شده به جنين ايجاد ميشود . اشكال اصلي روش حساسيت جنين اين است كه قبل از رسيدن گله به مرحله توليد امكان انجام آن وجود ندارد .
استفاده از آزمايش آگار ژل و اليزا نيز جهت تعيين ميزان ايمني گله كاربرد دارد . خصوصا روش اليزا به دليل حساسيت ، سرعت بالا ، اختصاصي بودن و تفسير بهتر نتايج جايگزين ساير روشها شده است . بايد توجه داشت كه در مقايسه با ساير بيماري ها توليد آنتي بادي در بيماري AE به كندي صورت مي گيرد . معمولا تا سه هفته پس از واكسيناسيون سطح آنتي بادي افزايش نمي يابد . از آنجا كه در بسياري از مواقع نمونه هاي سرمي جهت تشخيص آنتي بادي كمتر از سه هفته پس از واكسيناسيون انجام ميشود ، همين امر باعث ايجاد اين شبهه شده است كه روش اليزا در تعيين تيتر آنتي بادي چندان قابل اعتماد نيست . با مشاهده پاسخهاي نسبتا كند سيستم ايمني پرندگان به واكسن AE اكنون مشخص شده است ، چنانچه پس از سه هفته متعاقب واكسيناسيون از روش اليزا جهت تعيين تيتر آنتي بادي استفاده شود ، بسيار مفيد مي باشد .
در مواقعي كه واكسن AE در تركيب با واكسن آبله و به صورت نسج بالي به كار مي رود با كنترل گله از نظر گرفتن واكسن آبله نتيجه واكسن AE نيز قابل كنترل مي باشد . وجود جراحت آبله در محل تلقيح واكسن تركيبي ، دليل خوبي بر موفقيت در واكسيناسيون AE مي باشد .
مشكلات متعاقب واكسيناسيون :
اخيرا متعاقب واكسيناسيون گله هاي مادر و تخمگذار با واكسنهاي زنده AE مشكلاتي به صورت بروز علائم باليني در 1 تا 4 درصد گله مشاهده شده است . اين علائم كه حدود دو هفته پس از مصرف واكسن بروز مي كند با علائم كلاسيك بيماري شباهتي ندارد ولي بيانگر نوعي ابتلاء سيستم عصبي است . پرندگان مبتلا دچار عدم تعادل شده و وضعيت غير طبيعي به خود مي گيرند به طوريكه سرپرنده به سمت پايين و پشت پرنده به سمت بالا كشيده مي شود . در حاليكه سرحال و هوشيار به نظرمي رسند ولي كنترل چنداني بر حركات عضلاني ندارد . دچار فلجي شده و به تدريج فلجي پيشرفت كرده تا جائي كه پرنده مبتلا قادر به مصرف آب و دان نمي باشد . علائم باليني متعاقب واكسيناسيون AE ممكن است با برخي بيماريها خصوصا مارك اشتباه شود كه بر اساس جراحات هيستوپاتولوژيك قابل تشخيص مي باشد . پرندگان مبتلا معمولا بهبود نمي يابند و بايد از گله حذف شوند .
بروز چنين پديده اي احتمالا به روش توليد واكسن مربوط مي شود . ويروس AE اساسا به دو نوع بافت تمايل نشان مي دهند كه شامل تمايل به بافت گوارشي و روده ها ( ويروس هاي آنتروتروپ ) و تمايل به بافت عصبي ( ويروس هاي نوروتروپ ) مي باشد . چنانچه ويروس AE به دفعات متعدد در داخل جنين تكثير يابد ، ويروس به بافت عصبي تمايل بيشتري پيدا ميكند و به ويروس نوروتروپ تبديل مي شود . به بيان ديگر چنانچه ويروس در داخل جنين پاساژ داده شود ، بافت عصبي بيشتر به عنوان بافت هدف اوليه ويروس عمل ميكند . به اين گونه ويروسهاي نوروتروپ ويروسهاي عادت يافته به جنين يا ويروسهاي آداپته مي گويند . واكسنهائي كه از اين ويروسها تهيه مي شوند خصوصا اگر به صورت نسج بالي استفاده شود باعث بروز علائم باليني شده و اگر به صورت آشاميدني به كار روند به خوبي در سطح گله منتشر نمي شود .