Dr.Hossein.M.Al
12-30-2009, 07:29 PM
بيماري ويروسي شديداً واگيري است كه داراي مراحل متعددي است كه حيوانات مختلف وانسان را مبتلا مي كند وبا تشكيل دانه هاي ريزي بر روي پوست ، غشاي مخاطي ، پستان ها ونوك پستان ها مشخص مي شود كه تبديل به تاول شده وپس از مدتي پاره شده ، خشك مي شود واز خود پوسته ها ودلمه هائي برجاي مي گذارد . بيماري آبله يا بشكل منتشر ديده مي شود
وهمچون آبله گوسفند ، بز وطيور وخرگوش وموش مي باشد ويا اين كه به صورت موضعي ومحدود نظير آبله گاو واسب تظاهر مي يابد .
بيماري آبله شتر متداول ترين بيماري ويروسي شتر است . بنابر اين در بسياري از جاها گزارش شده است . هرجا كه پرورش شتر وجود داشته باشد ۀ بيماري رخ مي دهد ( جدول شماره ) .
يك استثنا در جمعيت شترهاي استراليايي وجود دارد كه آبله شتر در آن جا مشاهده نشده است ( Hafez وهمكارانش 1992 ) .بيماري غالباً به صورت ملايم بروز مي كند ولي گاهي شديد وبعضي اوقات كشنده مي باشد .
عامل مسبب بيماري ، ويروس آبله است كه از ويروس هاي بزرگ بشمار مي روند وحاوي اسيد نوكلئويك دي اكسي ريبوز مضاعف DNA هستند
واين وريروس ها در سيتوپلاسم سلول هاي بيمار تكثير حاصل نموده وكنجيدگي هاي داخل سلولي ( Inclusion Bodies ) بنام كنجيدگي هاي گوارنيري ايجاد مي كنند .
(Mahnal &Bartenbach 1974 ) اقدام به دسته بندي ويروس آبله شتر نمودند وذكر كردند كه ويروس آبله شتر از لحاظ مورفولوژي وبيولوژي وصفات فيزيكي – شيمايي به ويروس هاي آبله حقيقي وابسته بوده واز لحاظ سرولوژيكي متعلق به گروه واكسن هاي واريولا Variola مي باشد .
Andrewes وهمكارانش (1978) متوجه شدند كه ويروس فوق الذكر از گروه ويروس هاي آبله حقيقي Ortho Pox Virus بوده وشباهت به ويروس آبله انسان دارد كه اين شباهت در آزمايشگاه قابل تشخيص مي باشد .
Borisovich 1937 توانست اندازه ويروس هاي آبله شتر را با ميكروسكوپ الكتروني اندازه بگيرد ومشاهده كرد كه اندازه آن ها 389 × 224 ميكرون است .
Borisovich & Orekov 1966 همچنين ذكر كردند كه سرم هيپرايمن آبله گوسفندي نتوانست عامل فعالي برعليه آبله شتر باشد كه اين مورد نشان دهنده ميزان تباين اين دو نوع ويروس است .
محققان بسياري به توصيف وطبقه بندي ويروس آبله شتر علاقمند شدند ( Mahnel 1973 ، Bartenbach 1974 ) . نتايج نشان داد كه ويروس آبله شتر يك نماينده شاخص از جنس ارتوپوكس ويروس رده پوكس ويروس وخانواده پوكس ويريده براساس اختصاصات ويژه ريخت شناسي ، شيميايي ، فيزيكي وبيولوژيكي ويروس است . ويروس داراي ارتباط ايمني شناختي نزديكي با ساير نماينده هاي اين گروه مانند ويروس واكسينا / واريولا از زير شاخه پوكس ويروس است .
تشخيص آزمايشگاهي وسيستماتيك عامل مهمي در تمايز ارتوپوكس ويروس از پاراپوكس ويروس مي باشد ، زيرا هردوي اين ويروس ها مي توانند در يك شتر يافت شوند ( Wernery 1991 ) .
راميار وحسامي (1972) در ايران ، توانستند سه ويروس آبله شتر را جدا كرده ومطالعه نموده وآن را بر روي جنين تخم مرغ وكشت بافت تهيه شده از حيوانات مختلف عادت دهند وبيشترين مقدار ويروس بدست آمده را توانستند در 96 تا 120 ساعت بعد از تلقيح كردن در كشت هاي سلولي بدست آورند وهيچكدام از گاوها ، گوسفندها وبزها وحيوانات كوچك آزمايشگاهي در اثر تزريق داخل جلدي مبتلا نشدند وآنان هم چنين مشاهده كردند كه ويروس هاي فوق الذكر نسبت به مواد تحليل برنده چربي وحرارت حساس اند واين ويروس ها نمي توانند در كشت هاي سلولي كه PH آن ها بالاي 5/4 باشد رشد نمايند و PH مناسب براي بالاترين مقدار تكثير ويروس مابين 8/6 تا 4/7 مي باشد .
Baxby وهمكارانش (1975) در ايران ، اقدام به ايجاد بيماري در شترهاي جوان نمودند كه اين كار با دو ويروس آبله صورت گرفت ، كه يكنوع آن ويروس آبله شتر ونوع ديگر ويروس (Small Pox Virus ) بود ، ودر اين حيوانات نتيجه مثبت سرولوژيكي كاملي مشاهده گرديد ودر شترهائي كه با ويروس هاي آبله شتر مبتلا شده بودند نسبت واگيري زياد بود وبيماري به صورت منتشر ظاهر شد وبه شكل طبيعي از حيوانات بيمار به حيوانات سالم همجوار منتقل گرديد . اما شتراني كه با ويروس هاي Small Pox مبتلا شده بودند فقط جراحات زودگذري در محل تزريق از خود نشان دادند وعكس العمل سرولوژيكي آنان ضعيف بودند ولي با اين حال اين شترها در برابر بيماري به شدت مقاوم شده وبرعليه ويروس هاي آبله شتر ايمني حاصل نمودند .
Blood & Handerson 1980 ذكر مي كنند كه عامل آبله شتر ظاهراً يك ويروس اختصاصي است كه فقط قابل انتقال به شتر وخرگوش است و ويروس آبله گوسفند و واكسين براي شتر بيماريزا نيستند وويروس آبله شتر از نظر پادگني داراي گونه هاي متعددي است وويروس آبله را مي توان در جنين تخم مرغ بعمر 9 – 11 روز كشت داد .
Baxby 1974 توانست ويروس آبله شتر و ويروس Small Pox را در كشت بافت رشد دهد وبر اثر اختلافات سيتوپاتولوژي كه اين دو نوع ويروس بر روي كشت سلول هاي هيلا و GMK-AH1 ، BSC1 وكشت هاي سلولي WISH از خود نشان مي دهند توانست اين دو ويروس را به راحتي از هم تميز دهد .
ويروس آبله اگر در معرض حرارت ويا اشعه مستقيم آفتاب ويا اسيد وبازهاي ضعيف وپرمنگنات پتاسيم ويا يد قرار گيرد فعاليت خود را از دست خواهد داد .
به احتمال زياد آبله شتر از بيماري هاي مشترك انسان وحيوان نيست . گرچه مقالات مختلفي در مورد امكان انتقال اورتوپوكس ويروس شتري به انسان وجود دارد .
با اين كه گزارش هاي اخير حاكي از انند كه تاول هاي پوستي در شترداران گسترش يافته واين را مي رسانند كه شايد عامل بيماري مشترك است ، اما روش هاي آزمايشگاهي اين امر را نشان نمي دهند ( Kriz 1982 ، Jezek وهمكارانش 1983 )
اپيدميولوژي :
بيماري آبله شتر از بيماري هاي واگيري است كه معمولاً در اغلب كشورهائي كه پرورش ونگهداري شتر در آن ها متداول است اتفاق مي افتد مانند هندوستان ، پاكستان ، افغانستان ، ايران ، شوروي سابق ، خاورميانه ، شمال وشرق آفريقا ، وبراساس آخرين گزارش دفتر بين المللي بيماري هاي واگير OIE ، بيماري در مصر ، كنيا ، سومالي ، يمن ، عربستان سعودي، اتيوپي ، نيجر وتركمنستان نيز اتفاق مي افتد .
اخيراً نيز بيماري آبله شتر در كشورهاي ديگري نظير چاد ، اردن ، بورگيناپاسو ، سودان ، عراق ، مراكش وبحرين نيز گزارش شده است وبدين شكل آشكار مي گردد كه بيماري آبله شتر شيوع جهاني داشته ودر حقيقت شايع ترين بيماري شتر بشمار مي رود .
بروز بيماري بين شترهاي ايران سابقه طولاني دارد ومداركي از مشاهده آن در سال هاي مختلف موجود است ، قديمي ترين گزارش رسمي موجود در آرشيو سازمان دامپزشكي كشور مربوط به مشاهده يك نفر شتر مبتلا به ابله در قريه بزمان از توابع شهرستان خاش در سال 1336 مي باشد . ويروس آبله شتر در ايران توسط كارشناسان موسسه رازي جدا شده است .
هم چنين در سال 1363 همه گيري هاي محدودي از بيماري در مناطقي از جمله اصفهان ، كرمان ، فارس ، خوزستان وسمنان با تلفاتي بخصوص در بين بچه شترها بروز نمود .تاجبخش ونظري ( 1358 ) بيماري آبله شتر را در زابل وبخش بمپور استان سيستان وبلوچستان گزارش كرده اند .
بيماري آبله ، غالباً شترهاي جوان بعمر 2 تا 3 سال را مبتلا مي كند وانتشار بيماري در بين گله معمولاً با دوره از شير گرفتن بچه شترها ويا حالت سوء تغذيه همراه است وحالت هاي بيماري در بين شترها معمولاً ملايم بوده وحيوانات بهبود يافته ، ايمني محكمي بر عليه بيماري بدست مي آورند كه آنان را تا پايان زندگي در مقابل ابتلاي به بيماري حمايت مي كند وگاهي نيز بيماري به صورت شديدتر وگاهي نيز به صورت كشنده ظاهر مي شود .
Kriz (1982) نسبت مرگ وميري معادل 4/5 % را در شترهاي سومالي گزارش نمود وبالاترين نسبت مرگ ومير متعلق به منطقه [ جوبا سفلي ] بود كه به حوالي 5/28 % رسيد .
Leese ( 1909 ) پيشنهاد نمود كه بيماري ممكنست كه بين انسان وشتر مشترك باشد كه احتمالاً مي تواند در انسان با ضايعاتي در بازوها ودستها شروع شود .
Marennikova وهمكارانش (1974 ) گزارش نموده اند كه در تحت شرايط معيني ، ويروس آبله شتر همانند آبله گاوي وآبله ميمون ممكن است كه براي انسان نيز بيماريزا باشد .
در گزارش هاي رسيده از Davies وهمكارانش (1975) در باره وقوع بيماري ئر كنياي شمالي ، اظهار مي دارد كه آنان شاهد ابتلاي انسان به بيماري از طريق خوردن شير شترهاي مبتلا بوده اند . جراحات در انسان هاي بيمار در ناحيه لب ها ودهان مشاهده شده است .
حيوانات بيمار منبع اصلي انتشار بيماري بوده وبيماري از طريق تماس مستقيم بين حيوانات بيمار وسالم ويا تماس غير مستقيم از طريق بكار گيري لوازم ومواد آلوده وبواسطه موي شتر ودستان شيردوشان ويا دستگاه هاي شيردوشي منتقل مي شود .
Sing & Vashishta (1977) ذكر مي كنند كه بيماري ممكنست در هر يك از فصول سال اتفاق بيفتد ولي غالباً در طول فصل باران بوقوع مي پيوندد وبيماري گاهي اوقات با مرگ ومير فراوان همراه مي باشد ومرگ ومير در بچه شترها ممكنست به 75 % نيز برسد .
Higgins وهمكارانش (1992) اظهار كرده اند كه بيماري آبله شتر در بحرين باعث مرگ ومير 15 نفر شتر از تعداد 183 نفر شتر مبتلاي بالغ و 19 بچه شتر از تعداد 37 نفر بچه شتر شده است .
علائم باليني :
Blood & Henderson ( 1980 ) ذكر مي كنند كه بيماري بيشتر شترهاي جوان را مبتلا مي سازد ودوره كمون آن 3 تا 15 روز است . جراحات محدود به قسمت هاي بي موي بدن مي باشد . بيماري خوش خيم است ودوره آن 2تا 3 هفته است . بيماري با تب خفيفي آغاز مي شود وممكنست كه ادم گسترده ووسيعي در اطراف لب ها مشاهده شود ودانه هاي قرمز برجسته (پاپول ) در مخاط ناحيه لب ظاهر مي شود . سپس اين پاپول ها تبديل به تاول شده كه اين تاول ها در اثر خاراندان وماليدن آن ها به اطراف بمنظور تسكين خارش ، پاره شده وگاهي نيز دچار آلودگي ثانوي مي گردد واين حالت تغذيه بچه شترها را دچار اشكال مي نمايد وباعث مي شود آنان بشدت لاغر شوند . عقده هاي لنفاوي تحت فكي بزرگ شده وپوسته اي قهوه اي رنگي معمولاً سطح جراحات را پوشانده كه عموماً در ظرف سه هفته بهبود يافته وگاهي اوقات جاي زخم به ميزان قابل توجهي باقي مي ماند .
پستان ، اعضاي تناسلي ، ناحيه ران ومغابني ، اطراف مقعد ممكن است آلوده شده وگاهي ضايعات در پاها نيز ديده شود .
Leese ( 1909 ) حالت حادتر وعمومي بيماري را كه معمولاً بعد از باران بوجود مي آيد در شترهاي هندي گزارش كرده است كه سبب ايجاد تب آشكار وايجاد جراحات آبله در سرتاسر بدن وتحريك وناراحتي دام مي گردد .
در سومالي Kriz (1982 ) يك نوع غير معمول وشديد بيماري را با تب زياد وميزان تلفات بالا گزارش نمود كه در سر بخصوص بطور پيشرفته اي ، ضايعات وجود داشته كه بيشتر در ناحيه دهان وچشم ها ديده شده وگاهي سبب كوري حيوان مي گردد .
دام هاي مبتلا بدنبال اسهال ، از دست دادن آب بدن ، آلودگي ثانوي ولاغري سريع تلف مي شوند .
Singh & Vashishta ( 1977 ) ظهور علايم بيماري را در بچه شترها بدين شكل شرح مي دهد كه رفتار بچه شترها تغيير كرده وبكندي دنبال مادر يا گله حركت مي نمايد . بچه شترها بر روي زمين خوابيده وبطور رقت آميزي بع بع مي نمايد تا مادرش برگردد .
كوهان كوچك وي رو به نحليل رفته ومهره هاي تيره پشت وتهيگاه وي مشخص شده وپاها بعلت ضعف مي لزرد . ابتدا جراحات آبله بعد از مدت 10 – 15 روز به صورت پاپول در پوست ظاهر مي شوند كه بعدها به صورت وزيكول در مي آيند واز خود چرك ترشح مي كنند تورم گسترده اي در روي لب ها در چندين روز اول تشكيل پاپول ظاهر مي شود وزيكول ها وپاستول ها درقسمت هاي مبتلا توسط شتر خارانيده شده وبطور واضح قابل رويت نيستند ولي پوسته هاي قهوه اي تشكيل شده كاملاً واضح بوده وبعد از كنده شدن اثر زخم دائمي از خود برجاي مي گذارند واضافه مي كند كه اغلب حيواناتي كه شديداً به بيماري دچار شده اند قبل از كامل شدن يك ماه مي ميرند و بچه شترهايي كه زنده مي مانند، پس از آن مبتلا به زخم هاي گلو مي شوند كه باعث اضطراب شديد ، جلوگيري از بع بع كردن ، بدتر شدن حالت بدن شده وطي 1 – 2 ماه بعد از تشكيل آبسه ها در 22 % آن ها مرگ ظاهر مي شود . زخم هاي گلو به هيچ نوع درماني جواب نمي دهند واحتمالاً آخرين مرحله آبله در بچه شتر مي باشد . در بچه شترهاي مسن تر ذات الريه چركين بوجود مي آيد ودر صورت كالبد گشايي ، شاهد لبريز شدن ريه ها از چرك خواهيم بود .
مرگ ومير در موارد پيشرفته مي تواند به 28 درصد برسد (Jezek وهمكارانش 1983 ) . عفونت ثانويه باكتريايي وقارچي مي تواند وضعيت بيماري آبله شتر را بدتر كنند .
همچنين آبله مي تواند در ناي وريه شترهاي جماز جوان مشاهده شود (Wernery & Kaaden 1995 ، Kinne وهمكارانش 1998 ) .
تشخيص :
بيماري آبله شتر در ميان شترداران به خوبي معروف بوده وبه راحتي قابل تشخيص است وفقط در موارد نادري ممكن است كه جهت تشخيص نياز به اجراي آزمايش هاي تاييدي باشد
اين بيماري ممكن است با بيماري درماتيت پستولار شترها اشتباه گردد كه در اين حالت بايد نمونه هائي از پاپول ها ويا پوسته ها تهيه نموده ودر زير ميكروسكوپ الكتروني آن ها را مطالعه نمود و ويروس آبله را از ويروس پارا پوكس ويروس كه عامل مسبب درماتيت پستولار مي باشد متمايز ساخت .
Kriz (1982) اظهار مي دارد كه در سومالي هردو عامل اورثوپوكس ويروس وپاراپوكس ويروس در هنگام انتشار بيماري آبله شتر ، از شترها حدا شده است .
مي توان ويروس را از پاپول ها ويا پوسته ها جدا كرد وبواسطه تزريق آن در غشاي كوريو الانتوئيك جنين جوجه به عمر 11 روز وبا درجه حرارت 35 درجه سانتي گراد ، بعد از چند روز غشاي كوريو الانتوئيك را بايد از جنين جوجه جدا نمود و آن را مورد بررسي قرار داد وپس از بررسي هيستوپاتولوژيكي جراحات ، پوست ويا غشاي كوريو الانتوئيك مبتلا شده ، مي توان كنجيدگي هاي داخل سيتوپلاسمي را كه از علائم تيپيك ويروس آبله است مشاهده كرد .البته مي توان از آزمايش هاي سرمي نيز جهت تشخيص استفاده كرد .
Chauhan&Kaushik (1987 ) در ايالت هارياناي هندوستان توانستند آزمايش ترسيب ايمني Immuno Precipitation را با موفقيت جهت تشخيص شترهاي مبتلا به آبله به كار ببرند .
كاربرد يك نمونه نسبتاً ساده ونيز روش هاي آزمايشگاهي ، امكان تشخيص ساير گونه هاي ارتوپوكس ويروس را كه در ارتباط نزديك با هم هستند فراهم مي كند ( Baxby 1974 ، Mahnel 1974 ) تعدادي از معيارهايي كه براي تمايز بين گونه ويروسي استفاده مي شوند عبارتند از : تلقيح به تخم مرغ جنين دار ، اثرات سيتوپاتيك در كشت هاي سلولي ، تست داخل جلدي در خرگوش ، تست فوليكول پرها در جوجه .
روش هاي جديدتر شامل تكنيك اليزا با پادتن منوكلونال ، تجزيه آنزيم محدود كننده DNA (Munz وهمكارانش 1992 ) وروش بررسي DNA نشاندار به وسيله نقطه دار كردن آن توسط ديكوكسي جنين digoxigenin است ( Meyer وهمكارانش 1993 ) . به دليل ارتباط پادگني كه بين ويروس آبله شتر وويروس آبله گاوي وجود دارد اين امكان هست كه شترها به وسيله سوش هاي آبله گاوي شناخته شده ايمن شوند . Higgins وهمكارانش 1992 توانستند شيوع آبله شتر را در بحرين به وسيله سويه ليستر كنترل كنند . Baxby (1975) توانست نشان دهد كه شترهاي يك كوهانه ايران كه به وسيله ويروس واكسن واكسينه شده بودند ( EA8 ) ، توانستند در مقابل تست آبله شتر مقاومت نشان دهند .
درمان :
بيماري درمان ندارد Singh&Vashishta (1977) درمان جانبي زير را ذكر مي كنند كه عبارتست از : شستشو وضد عفوني كردن ويزيكول ها وپاستول ها و همزمان توصيه مي گردد كه از پماد بوريك ويا پماديودوفورم براي نرم كردن پوسته ها وجلوگيري از خارش وماليدن بدن شتر به اشياي مختلف استفاده شود . زيرا كه شتر با اين كار نه تنها به خود صدمه مي زند ، بلكه باعث انتقال بيماري به شترهاي سالم نيز مي گردد .
براي جلوگيري از تورم جراحات بايد هر روز صبح وعصر بر روي جراحات روغن كرچك ماليد ودر صورت بروز تب وضعف عمومي شتر ، بايد 100 ميلي ليتر عرق نيشكر به آن خورانيده شود . براي جلوگيري از عفونت ثانويه وايجاد ذات الريه چركين وديگر آبسه هاي حلق بايستي آنتي بيوتيك وسيع الطيف تجويز كرد . پرستاري دقيق ، باعث بهبودي بيشتر بيماران خواهد شد .شتري كه قادر نيست آب بياشامد بايد به وي كمك كرد تا بتواند آب بياشامد وبايد غذاي نرم وسبز در اختيار شتر مبتلا گذاشته شود ودر صورت لزوم بايد 150 گرم سولفات منيزيم به صورت خوراكي تجويز گردد .
نگارنده در گله اي در ورامين اقدام به درمان دونفر شتر مبتلا به آبله از طريق تجويز گليسيرين يده جهت ماليدن بر روي جراحات آبله نمود وشاهد تأثير مناسب آن بود .
پيشگيري وكنترل :
حيواناتي كه از بيماري شفا مي يابند ، ايمني دائمي به دست مي آورند وكره شترهاي شيرخوار نيز از طريق خوردن شير مادر ممكنست ايمني پاسيو كسب نمايند . شتربانان هندي معتقدند كه تمام بچه شترها قبل از شروع باران وهنگامي كه فقط پنج ماه سن دارند بايد توسط سويه ضعيفي از ويروس آبله به طور مصنوعي تلقيح شوند ومعمولاً كره شترها قبل از زمان شروع باران هاي موسمي بهبود مي يابند ودوره نهفتگي بيماري چهار روز است ، وبه منظور حفاظت بچه شترها از بيماري آبله ، شتربانان هندي قوطي حلبي كوچكي با خود حمل مي كنند كه درآن پوسته هاي حاصل از جراحات آبله را جمع اوري مي كنند ، كه اين پوسته ها از جراحات شترهاي مسن تر كه قبلاً بيماري آبله را پشت سرگذرانده اند تهيه مي شود . آنان بچه شترها را كمي بعد از تولد با روش خشني .ت.سط برش چاقو در انتهاي گوش با اين پوسته ها تلقيح مي نمايند وبچه شترها متعاقب عمل واكسيناسيون به ندرت به بيماري آبله مبتلا مي شوند .
Leese (1909 ) ساختن واكسن هاي مشابه در منطقه جنوب شرقي ايالت پنجاب و راجپوتان را گزارش كرده است و در شوروي سابق نيز از مدت ها پيش ، واكسن آبله شتر مورد استفاده قرار مي گرفته است ( Borisovich 1974 ) .
Sedov (1974) در شوروي سابق اظهار مي دارد كه جراحات ناشي از آبله بعد از تجويز سرم ايمني به حيوانات مبتلا به كوچك ترين حد ممكن خواهد رسيد .
Higgins وهمكارانش (1992 ) اظهار مي دارد كه انتشار بيماري آبله در ميان شتران بحرين به طور فعال از طريق واكسيناسيون با ويروس واكسينا كنترل گرديد .
گزارش هايي از تلاش هاي اخير براي توليد واكسن از مراكش ( بيوفارما ، رباط ) ، عربستان سعودي ( Hafez وهمكارانش 1992 ) وامارات عربي متحده رسيده است . هر سه گروه در توليد واكسن آبله شتر موفق بوده اند . در عربستان وامارات از سويه هاي تخفيف حدت يافته ويورس ودر مراكش از سويه غير فعال ويروس استفاده شد .
در امارات عربي متحده واكسن توليدي تحت عنوان Ducapox از سال 1994 وارد بازار شده وبا موفقت مورد استفاده قرار گرفته است . واكسن Ducapox در آفريقاي جنوبي نيز به صورت تجاري توليد مي گردد ظاهراً اين واكسن در شترهاي دنياي جديد نيز مي تواند ايمني بخش باشد ( Wernery وهمكارانش 2000 ) . در بررسي هاي اخير ) Wernery & Zacharich 1999 ) مشاهده كردند كه اگر يك دز از واكسن Ducapox را در سن 12 ماهگي به شترهاي يك كوهانه تزريق كنند ، مي توانند بيش از شش سال ايمني بخشد .
وهمچون آبله گوسفند ، بز وطيور وخرگوش وموش مي باشد ويا اين كه به صورت موضعي ومحدود نظير آبله گاو واسب تظاهر مي يابد .
بيماري آبله شتر متداول ترين بيماري ويروسي شتر است . بنابر اين در بسياري از جاها گزارش شده است . هرجا كه پرورش شتر وجود داشته باشد ۀ بيماري رخ مي دهد ( جدول شماره ) .
يك استثنا در جمعيت شترهاي استراليايي وجود دارد كه آبله شتر در آن جا مشاهده نشده است ( Hafez وهمكارانش 1992 ) .بيماري غالباً به صورت ملايم بروز مي كند ولي گاهي شديد وبعضي اوقات كشنده مي باشد .
عامل مسبب بيماري ، ويروس آبله است كه از ويروس هاي بزرگ بشمار مي روند وحاوي اسيد نوكلئويك دي اكسي ريبوز مضاعف DNA هستند
واين وريروس ها در سيتوپلاسم سلول هاي بيمار تكثير حاصل نموده وكنجيدگي هاي داخل سلولي ( Inclusion Bodies ) بنام كنجيدگي هاي گوارنيري ايجاد مي كنند .
(Mahnal &Bartenbach 1974 ) اقدام به دسته بندي ويروس آبله شتر نمودند وذكر كردند كه ويروس آبله شتر از لحاظ مورفولوژي وبيولوژي وصفات فيزيكي – شيمايي به ويروس هاي آبله حقيقي وابسته بوده واز لحاظ سرولوژيكي متعلق به گروه واكسن هاي واريولا Variola مي باشد .
Andrewes وهمكارانش (1978) متوجه شدند كه ويروس فوق الذكر از گروه ويروس هاي آبله حقيقي Ortho Pox Virus بوده وشباهت به ويروس آبله انسان دارد كه اين شباهت در آزمايشگاه قابل تشخيص مي باشد .
Borisovich 1937 توانست اندازه ويروس هاي آبله شتر را با ميكروسكوپ الكتروني اندازه بگيرد ومشاهده كرد كه اندازه آن ها 389 × 224 ميكرون است .
Borisovich & Orekov 1966 همچنين ذكر كردند كه سرم هيپرايمن آبله گوسفندي نتوانست عامل فعالي برعليه آبله شتر باشد كه اين مورد نشان دهنده ميزان تباين اين دو نوع ويروس است .
محققان بسياري به توصيف وطبقه بندي ويروس آبله شتر علاقمند شدند ( Mahnel 1973 ، Bartenbach 1974 ) . نتايج نشان داد كه ويروس آبله شتر يك نماينده شاخص از جنس ارتوپوكس ويروس رده پوكس ويروس وخانواده پوكس ويريده براساس اختصاصات ويژه ريخت شناسي ، شيميايي ، فيزيكي وبيولوژيكي ويروس است . ويروس داراي ارتباط ايمني شناختي نزديكي با ساير نماينده هاي اين گروه مانند ويروس واكسينا / واريولا از زير شاخه پوكس ويروس است .
تشخيص آزمايشگاهي وسيستماتيك عامل مهمي در تمايز ارتوپوكس ويروس از پاراپوكس ويروس مي باشد ، زيرا هردوي اين ويروس ها مي توانند در يك شتر يافت شوند ( Wernery 1991 ) .
راميار وحسامي (1972) در ايران ، توانستند سه ويروس آبله شتر را جدا كرده ومطالعه نموده وآن را بر روي جنين تخم مرغ وكشت بافت تهيه شده از حيوانات مختلف عادت دهند وبيشترين مقدار ويروس بدست آمده را توانستند در 96 تا 120 ساعت بعد از تلقيح كردن در كشت هاي سلولي بدست آورند وهيچكدام از گاوها ، گوسفندها وبزها وحيوانات كوچك آزمايشگاهي در اثر تزريق داخل جلدي مبتلا نشدند وآنان هم چنين مشاهده كردند كه ويروس هاي فوق الذكر نسبت به مواد تحليل برنده چربي وحرارت حساس اند واين ويروس ها نمي توانند در كشت هاي سلولي كه PH آن ها بالاي 5/4 باشد رشد نمايند و PH مناسب براي بالاترين مقدار تكثير ويروس مابين 8/6 تا 4/7 مي باشد .
Baxby وهمكارانش (1975) در ايران ، اقدام به ايجاد بيماري در شترهاي جوان نمودند كه اين كار با دو ويروس آبله صورت گرفت ، كه يكنوع آن ويروس آبله شتر ونوع ديگر ويروس (Small Pox Virus ) بود ، ودر اين حيوانات نتيجه مثبت سرولوژيكي كاملي مشاهده گرديد ودر شترهائي كه با ويروس هاي آبله شتر مبتلا شده بودند نسبت واگيري زياد بود وبيماري به صورت منتشر ظاهر شد وبه شكل طبيعي از حيوانات بيمار به حيوانات سالم همجوار منتقل گرديد . اما شتراني كه با ويروس هاي Small Pox مبتلا شده بودند فقط جراحات زودگذري در محل تزريق از خود نشان دادند وعكس العمل سرولوژيكي آنان ضعيف بودند ولي با اين حال اين شترها در برابر بيماري به شدت مقاوم شده وبرعليه ويروس هاي آبله شتر ايمني حاصل نمودند .
Blood & Handerson 1980 ذكر مي كنند كه عامل آبله شتر ظاهراً يك ويروس اختصاصي است كه فقط قابل انتقال به شتر وخرگوش است و ويروس آبله گوسفند و واكسين براي شتر بيماريزا نيستند وويروس آبله شتر از نظر پادگني داراي گونه هاي متعددي است وويروس آبله را مي توان در جنين تخم مرغ بعمر 9 – 11 روز كشت داد .
Baxby 1974 توانست ويروس آبله شتر و ويروس Small Pox را در كشت بافت رشد دهد وبر اثر اختلافات سيتوپاتولوژي كه اين دو نوع ويروس بر روي كشت سلول هاي هيلا و GMK-AH1 ، BSC1 وكشت هاي سلولي WISH از خود نشان مي دهند توانست اين دو ويروس را به راحتي از هم تميز دهد .
ويروس آبله اگر در معرض حرارت ويا اشعه مستقيم آفتاب ويا اسيد وبازهاي ضعيف وپرمنگنات پتاسيم ويا يد قرار گيرد فعاليت خود را از دست خواهد داد .
به احتمال زياد آبله شتر از بيماري هاي مشترك انسان وحيوان نيست . گرچه مقالات مختلفي در مورد امكان انتقال اورتوپوكس ويروس شتري به انسان وجود دارد .
با اين كه گزارش هاي اخير حاكي از انند كه تاول هاي پوستي در شترداران گسترش يافته واين را مي رسانند كه شايد عامل بيماري مشترك است ، اما روش هاي آزمايشگاهي اين امر را نشان نمي دهند ( Kriz 1982 ، Jezek وهمكارانش 1983 )
اپيدميولوژي :
بيماري آبله شتر از بيماري هاي واگيري است كه معمولاً در اغلب كشورهائي كه پرورش ونگهداري شتر در آن ها متداول است اتفاق مي افتد مانند هندوستان ، پاكستان ، افغانستان ، ايران ، شوروي سابق ، خاورميانه ، شمال وشرق آفريقا ، وبراساس آخرين گزارش دفتر بين المللي بيماري هاي واگير OIE ، بيماري در مصر ، كنيا ، سومالي ، يمن ، عربستان سعودي، اتيوپي ، نيجر وتركمنستان نيز اتفاق مي افتد .
اخيراً نيز بيماري آبله شتر در كشورهاي ديگري نظير چاد ، اردن ، بورگيناپاسو ، سودان ، عراق ، مراكش وبحرين نيز گزارش شده است وبدين شكل آشكار مي گردد كه بيماري آبله شتر شيوع جهاني داشته ودر حقيقت شايع ترين بيماري شتر بشمار مي رود .
بروز بيماري بين شترهاي ايران سابقه طولاني دارد ومداركي از مشاهده آن در سال هاي مختلف موجود است ، قديمي ترين گزارش رسمي موجود در آرشيو سازمان دامپزشكي كشور مربوط به مشاهده يك نفر شتر مبتلا به ابله در قريه بزمان از توابع شهرستان خاش در سال 1336 مي باشد . ويروس آبله شتر در ايران توسط كارشناسان موسسه رازي جدا شده است .
هم چنين در سال 1363 همه گيري هاي محدودي از بيماري در مناطقي از جمله اصفهان ، كرمان ، فارس ، خوزستان وسمنان با تلفاتي بخصوص در بين بچه شترها بروز نمود .تاجبخش ونظري ( 1358 ) بيماري آبله شتر را در زابل وبخش بمپور استان سيستان وبلوچستان گزارش كرده اند .
بيماري آبله ، غالباً شترهاي جوان بعمر 2 تا 3 سال را مبتلا مي كند وانتشار بيماري در بين گله معمولاً با دوره از شير گرفتن بچه شترها ويا حالت سوء تغذيه همراه است وحالت هاي بيماري در بين شترها معمولاً ملايم بوده وحيوانات بهبود يافته ، ايمني محكمي بر عليه بيماري بدست مي آورند كه آنان را تا پايان زندگي در مقابل ابتلاي به بيماري حمايت مي كند وگاهي نيز بيماري به صورت شديدتر وگاهي نيز به صورت كشنده ظاهر مي شود .
Kriz (1982) نسبت مرگ وميري معادل 4/5 % را در شترهاي سومالي گزارش نمود وبالاترين نسبت مرگ ومير متعلق به منطقه [ جوبا سفلي ] بود كه به حوالي 5/28 % رسيد .
Leese ( 1909 ) پيشنهاد نمود كه بيماري ممكنست كه بين انسان وشتر مشترك باشد كه احتمالاً مي تواند در انسان با ضايعاتي در بازوها ودستها شروع شود .
Marennikova وهمكارانش (1974 ) گزارش نموده اند كه در تحت شرايط معيني ، ويروس آبله شتر همانند آبله گاوي وآبله ميمون ممكن است كه براي انسان نيز بيماريزا باشد .
در گزارش هاي رسيده از Davies وهمكارانش (1975) در باره وقوع بيماري ئر كنياي شمالي ، اظهار مي دارد كه آنان شاهد ابتلاي انسان به بيماري از طريق خوردن شير شترهاي مبتلا بوده اند . جراحات در انسان هاي بيمار در ناحيه لب ها ودهان مشاهده شده است .
حيوانات بيمار منبع اصلي انتشار بيماري بوده وبيماري از طريق تماس مستقيم بين حيوانات بيمار وسالم ويا تماس غير مستقيم از طريق بكار گيري لوازم ومواد آلوده وبواسطه موي شتر ودستان شيردوشان ويا دستگاه هاي شيردوشي منتقل مي شود .
Sing & Vashishta (1977) ذكر مي كنند كه بيماري ممكنست در هر يك از فصول سال اتفاق بيفتد ولي غالباً در طول فصل باران بوقوع مي پيوندد وبيماري گاهي اوقات با مرگ ومير فراوان همراه مي باشد ومرگ ومير در بچه شترها ممكنست به 75 % نيز برسد .
Higgins وهمكارانش (1992) اظهار كرده اند كه بيماري آبله شتر در بحرين باعث مرگ ومير 15 نفر شتر از تعداد 183 نفر شتر مبتلاي بالغ و 19 بچه شتر از تعداد 37 نفر بچه شتر شده است .
علائم باليني :
Blood & Henderson ( 1980 ) ذكر مي كنند كه بيماري بيشتر شترهاي جوان را مبتلا مي سازد ودوره كمون آن 3 تا 15 روز است . جراحات محدود به قسمت هاي بي موي بدن مي باشد . بيماري خوش خيم است ودوره آن 2تا 3 هفته است . بيماري با تب خفيفي آغاز مي شود وممكنست كه ادم گسترده ووسيعي در اطراف لب ها مشاهده شود ودانه هاي قرمز برجسته (پاپول ) در مخاط ناحيه لب ظاهر مي شود . سپس اين پاپول ها تبديل به تاول شده كه اين تاول ها در اثر خاراندان وماليدن آن ها به اطراف بمنظور تسكين خارش ، پاره شده وگاهي نيز دچار آلودگي ثانوي مي گردد واين حالت تغذيه بچه شترها را دچار اشكال مي نمايد وباعث مي شود آنان بشدت لاغر شوند . عقده هاي لنفاوي تحت فكي بزرگ شده وپوسته اي قهوه اي رنگي معمولاً سطح جراحات را پوشانده كه عموماً در ظرف سه هفته بهبود يافته وگاهي اوقات جاي زخم به ميزان قابل توجهي باقي مي ماند .
پستان ، اعضاي تناسلي ، ناحيه ران ومغابني ، اطراف مقعد ممكن است آلوده شده وگاهي ضايعات در پاها نيز ديده شود .
Leese ( 1909 ) حالت حادتر وعمومي بيماري را كه معمولاً بعد از باران بوجود مي آيد در شترهاي هندي گزارش كرده است كه سبب ايجاد تب آشكار وايجاد جراحات آبله در سرتاسر بدن وتحريك وناراحتي دام مي گردد .
در سومالي Kriz (1982 ) يك نوع غير معمول وشديد بيماري را با تب زياد وميزان تلفات بالا گزارش نمود كه در سر بخصوص بطور پيشرفته اي ، ضايعات وجود داشته كه بيشتر در ناحيه دهان وچشم ها ديده شده وگاهي سبب كوري حيوان مي گردد .
دام هاي مبتلا بدنبال اسهال ، از دست دادن آب بدن ، آلودگي ثانوي ولاغري سريع تلف مي شوند .
Singh & Vashishta ( 1977 ) ظهور علايم بيماري را در بچه شترها بدين شكل شرح مي دهد كه رفتار بچه شترها تغيير كرده وبكندي دنبال مادر يا گله حركت مي نمايد . بچه شترها بر روي زمين خوابيده وبطور رقت آميزي بع بع مي نمايد تا مادرش برگردد .
كوهان كوچك وي رو به نحليل رفته ومهره هاي تيره پشت وتهيگاه وي مشخص شده وپاها بعلت ضعف مي لزرد . ابتدا جراحات آبله بعد از مدت 10 – 15 روز به صورت پاپول در پوست ظاهر مي شوند كه بعدها به صورت وزيكول در مي آيند واز خود چرك ترشح مي كنند تورم گسترده اي در روي لب ها در چندين روز اول تشكيل پاپول ظاهر مي شود وزيكول ها وپاستول ها درقسمت هاي مبتلا توسط شتر خارانيده شده وبطور واضح قابل رويت نيستند ولي پوسته هاي قهوه اي تشكيل شده كاملاً واضح بوده وبعد از كنده شدن اثر زخم دائمي از خود برجاي مي گذارند واضافه مي كند كه اغلب حيواناتي كه شديداً به بيماري دچار شده اند قبل از كامل شدن يك ماه مي ميرند و بچه شترهايي كه زنده مي مانند، پس از آن مبتلا به زخم هاي گلو مي شوند كه باعث اضطراب شديد ، جلوگيري از بع بع كردن ، بدتر شدن حالت بدن شده وطي 1 – 2 ماه بعد از تشكيل آبسه ها در 22 % آن ها مرگ ظاهر مي شود . زخم هاي گلو به هيچ نوع درماني جواب نمي دهند واحتمالاً آخرين مرحله آبله در بچه شتر مي باشد . در بچه شترهاي مسن تر ذات الريه چركين بوجود مي آيد ودر صورت كالبد گشايي ، شاهد لبريز شدن ريه ها از چرك خواهيم بود .
مرگ ومير در موارد پيشرفته مي تواند به 28 درصد برسد (Jezek وهمكارانش 1983 ) . عفونت ثانويه باكتريايي وقارچي مي تواند وضعيت بيماري آبله شتر را بدتر كنند .
همچنين آبله مي تواند در ناي وريه شترهاي جماز جوان مشاهده شود (Wernery & Kaaden 1995 ، Kinne وهمكارانش 1998 ) .
تشخيص :
بيماري آبله شتر در ميان شترداران به خوبي معروف بوده وبه راحتي قابل تشخيص است وفقط در موارد نادري ممكن است كه جهت تشخيص نياز به اجراي آزمايش هاي تاييدي باشد
اين بيماري ممكن است با بيماري درماتيت پستولار شترها اشتباه گردد كه در اين حالت بايد نمونه هائي از پاپول ها ويا پوسته ها تهيه نموده ودر زير ميكروسكوپ الكتروني آن ها را مطالعه نمود و ويروس آبله را از ويروس پارا پوكس ويروس كه عامل مسبب درماتيت پستولار مي باشد متمايز ساخت .
Kriz (1982) اظهار مي دارد كه در سومالي هردو عامل اورثوپوكس ويروس وپاراپوكس ويروس در هنگام انتشار بيماري آبله شتر ، از شترها حدا شده است .
مي توان ويروس را از پاپول ها ويا پوسته ها جدا كرد وبواسطه تزريق آن در غشاي كوريو الانتوئيك جنين جوجه به عمر 11 روز وبا درجه حرارت 35 درجه سانتي گراد ، بعد از چند روز غشاي كوريو الانتوئيك را بايد از جنين جوجه جدا نمود و آن را مورد بررسي قرار داد وپس از بررسي هيستوپاتولوژيكي جراحات ، پوست ويا غشاي كوريو الانتوئيك مبتلا شده ، مي توان كنجيدگي هاي داخل سيتوپلاسمي را كه از علائم تيپيك ويروس آبله است مشاهده كرد .البته مي توان از آزمايش هاي سرمي نيز جهت تشخيص استفاده كرد .
Chauhan&Kaushik (1987 ) در ايالت هارياناي هندوستان توانستند آزمايش ترسيب ايمني Immuno Precipitation را با موفقيت جهت تشخيص شترهاي مبتلا به آبله به كار ببرند .
كاربرد يك نمونه نسبتاً ساده ونيز روش هاي آزمايشگاهي ، امكان تشخيص ساير گونه هاي ارتوپوكس ويروس را كه در ارتباط نزديك با هم هستند فراهم مي كند ( Baxby 1974 ، Mahnel 1974 ) تعدادي از معيارهايي كه براي تمايز بين گونه ويروسي استفاده مي شوند عبارتند از : تلقيح به تخم مرغ جنين دار ، اثرات سيتوپاتيك در كشت هاي سلولي ، تست داخل جلدي در خرگوش ، تست فوليكول پرها در جوجه .
روش هاي جديدتر شامل تكنيك اليزا با پادتن منوكلونال ، تجزيه آنزيم محدود كننده DNA (Munz وهمكارانش 1992 ) وروش بررسي DNA نشاندار به وسيله نقطه دار كردن آن توسط ديكوكسي جنين digoxigenin است ( Meyer وهمكارانش 1993 ) . به دليل ارتباط پادگني كه بين ويروس آبله شتر وويروس آبله گاوي وجود دارد اين امكان هست كه شترها به وسيله سوش هاي آبله گاوي شناخته شده ايمن شوند . Higgins وهمكارانش 1992 توانستند شيوع آبله شتر را در بحرين به وسيله سويه ليستر كنترل كنند . Baxby (1975) توانست نشان دهد كه شترهاي يك كوهانه ايران كه به وسيله ويروس واكسن واكسينه شده بودند ( EA8 ) ، توانستند در مقابل تست آبله شتر مقاومت نشان دهند .
درمان :
بيماري درمان ندارد Singh&Vashishta (1977) درمان جانبي زير را ذكر مي كنند كه عبارتست از : شستشو وضد عفوني كردن ويزيكول ها وپاستول ها و همزمان توصيه مي گردد كه از پماد بوريك ويا پماديودوفورم براي نرم كردن پوسته ها وجلوگيري از خارش وماليدن بدن شتر به اشياي مختلف استفاده شود . زيرا كه شتر با اين كار نه تنها به خود صدمه مي زند ، بلكه باعث انتقال بيماري به شترهاي سالم نيز مي گردد .
براي جلوگيري از تورم جراحات بايد هر روز صبح وعصر بر روي جراحات روغن كرچك ماليد ودر صورت بروز تب وضعف عمومي شتر ، بايد 100 ميلي ليتر عرق نيشكر به آن خورانيده شود . براي جلوگيري از عفونت ثانويه وايجاد ذات الريه چركين وديگر آبسه هاي حلق بايستي آنتي بيوتيك وسيع الطيف تجويز كرد . پرستاري دقيق ، باعث بهبودي بيشتر بيماران خواهد شد .شتري كه قادر نيست آب بياشامد بايد به وي كمك كرد تا بتواند آب بياشامد وبايد غذاي نرم وسبز در اختيار شتر مبتلا گذاشته شود ودر صورت لزوم بايد 150 گرم سولفات منيزيم به صورت خوراكي تجويز گردد .
نگارنده در گله اي در ورامين اقدام به درمان دونفر شتر مبتلا به آبله از طريق تجويز گليسيرين يده جهت ماليدن بر روي جراحات آبله نمود وشاهد تأثير مناسب آن بود .
پيشگيري وكنترل :
حيواناتي كه از بيماري شفا مي يابند ، ايمني دائمي به دست مي آورند وكره شترهاي شيرخوار نيز از طريق خوردن شير مادر ممكنست ايمني پاسيو كسب نمايند . شتربانان هندي معتقدند كه تمام بچه شترها قبل از شروع باران وهنگامي كه فقط پنج ماه سن دارند بايد توسط سويه ضعيفي از ويروس آبله به طور مصنوعي تلقيح شوند ومعمولاً كره شترها قبل از زمان شروع باران هاي موسمي بهبود مي يابند ودوره نهفتگي بيماري چهار روز است ، وبه منظور حفاظت بچه شترها از بيماري آبله ، شتربانان هندي قوطي حلبي كوچكي با خود حمل مي كنند كه درآن پوسته هاي حاصل از جراحات آبله را جمع اوري مي كنند ، كه اين پوسته ها از جراحات شترهاي مسن تر كه قبلاً بيماري آبله را پشت سرگذرانده اند تهيه مي شود . آنان بچه شترها را كمي بعد از تولد با روش خشني .ت.سط برش چاقو در انتهاي گوش با اين پوسته ها تلقيح مي نمايند وبچه شترها متعاقب عمل واكسيناسيون به ندرت به بيماري آبله مبتلا مي شوند .
Leese (1909 ) ساختن واكسن هاي مشابه در منطقه جنوب شرقي ايالت پنجاب و راجپوتان را گزارش كرده است و در شوروي سابق نيز از مدت ها پيش ، واكسن آبله شتر مورد استفاده قرار مي گرفته است ( Borisovich 1974 ) .
Sedov (1974) در شوروي سابق اظهار مي دارد كه جراحات ناشي از آبله بعد از تجويز سرم ايمني به حيوانات مبتلا به كوچك ترين حد ممكن خواهد رسيد .
Higgins وهمكارانش (1992 ) اظهار مي دارد كه انتشار بيماري آبله در ميان شتران بحرين به طور فعال از طريق واكسيناسيون با ويروس واكسينا كنترل گرديد .
گزارش هايي از تلاش هاي اخير براي توليد واكسن از مراكش ( بيوفارما ، رباط ) ، عربستان سعودي ( Hafez وهمكارانش 1992 ) وامارات عربي متحده رسيده است . هر سه گروه در توليد واكسن آبله شتر موفق بوده اند . در عربستان وامارات از سويه هاي تخفيف حدت يافته ويورس ودر مراكش از سويه غير فعال ويروس استفاده شد .
در امارات عربي متحده واكسن توليدي تحت عنوان Ducapox از سال 1994 وارد بازار شده وبا موفقت مورد استفاده قرار گرفته است . واكسن Ducapox در آفريقاي جنوبي نيز به صورت تجاري توليد مي گردد ظاهراً اين واكسن در شترهاي دنياي جديد نيز مي تواند ايمني بخش باشد ( Wernery وهمكارانش 2000 ) . در بررسي هاي اخير ) Wernery & Zacharich 1999 ) مشاهده كردند كه اگر يك دز از واكسن Ducapox را در سن 12 ماهگي به شترهاي يك كوهانه تزريق كنند ، مي توانند بيش از شش سال ايمني بخشد .