عوامل تغذیه ای موثر در بروز مشکلات پا در طیور
امروزه به دلیل انتخاب جوجه*های گوشتی جهت افزایش سرعت رشد باعث شده که مشکلات مربوط به پا افزایش یابد علاوه بر عوامل ژنتیکی و سرعت رشد ترکیب جیره غذایی، مدیریت، عفونت*ها و سموم قارچی نیز باعث بروز مشکلات پا می*گردند یکی از رایج*ترین این مشکلات دیسکندر و پلازیای درشت نی است. علت این عارضه نقص در کندرویست*های در حال تکثیر در صفحه رشد است. از نظر بافت*شناسی دیسکندر و پلازیا تجمع غضروف فاقد عروق و عمدتاً شامل کندرویست*های در حال تقسیم است.
عوامل مؤثر در بروز مشکلات پا :
1- مواد معدنی :
مواد معدنی گروهی از مواد مغذی می*باشند که ضرورت وجود* آنها در جیره طیور تشخیص داده شده است. املاح معدنی فقط 4% از وزن بدن حیوانات را تشکیل می*دهند ولی بعلت نقشهای مختلف در واکنش*های بیوشیمیایی بدن از اهمیت ویژه*ای برخوردارند. مواد معدنی فاقد انرژی و پروتئین بوده ولی برای مصرف انرژی و پروتئین و نیز متابولیسم مواد غذایی در بدن طیور لازم می*باشند. سطح نامناسب کلسیم به فسفر بر رشد و تکامل استخوانها تأثیر می*گذارد یا کمبود هر یک از مواد معدنی فوق باعث اختلال در رشد استخوانها خواهد شد. کمبود کلسیم حتی با وجود فسفر کافی جیره باعث غیرطبیعی شدن استخوان می*شود. افزایش غلظت کلسیم جیره غذایی درصد جذب کلسیم را کاهش می*دهد کلسیم اضافی جیره با فسفر تولید فسفات کلسیم کرده و سبب بروز آثار کمبود فسفر می*شود. کلسیم اضافی همچنین باعث افزایش نسبی PH دستگاه گوارش به 5/6 یا بالاتر می*شود در این PH منگنز تشکیل یک کمپلکس غیر قابل حل را می*دهد که قابل جذب در دستگاه گوارش نیست و همین کاهش جذب منگنز یکی از دلایل بروز پروزیس می*باشد در ضمن روی نیز با اسید فیتیک تشکیل کمپلکس می*دهد که برای جوجه غیر قابل دسترس می*باشد. از طرف دیگر کلسیم در همان مکان*های جذب روی، مس و منگنز با آنها به رقابت پرداخته و باعث کاهش جذب آنها می*شود. میزان جذب فسفر جیره بوسیله نوع ترکیب فسفر در غذا، PH روده، سن حیوان، ویتامین D و چربی جیره، نسبت کلسیم به فسفر، سن و سویه و میزان غلظت سایر مواد معدنی نظیر کلسیم، آلومینیوم، آهن، منگنز، پتاسیم و منیزیوم تحت تأثیر قرار می*گیرد. مقادیر بالای آهن، آلومینیوم، و منیزیوم با تشکیل کمپلکس فسفاتهای نامحلول می*تواند سبب کاهش جذب فسفر گردند. فیتات نیز فسفر را غیر قابل دسترس نموده فسفر را کاهش می*دهد. ویتامین D در جذب فسفر نیز ایفای نقش می*کند ویتامین D با دخالت سدیم باعث جذب فسفر در جهت خلاف گرادیان غلظت در دستگاه گوارش می*شود.
PH حدود 5 باعث حلالیت بیشتر فسفر شده و جذب آنرا زیاد می*کند. افزایش چربی جیره و یا عدم هضم آن سبب ایجاد صابون کلسیم که نامحلول است شده و در نتیجه جذب کلسیم کاهش پیدا می*کند و لذا با کاهش نسبت کلسیم در مقابل فسفر جذب این عنصر کاهش می*یابد. با افزایش سن طیور فعالیت آنزیم 25 هیدروکسی کوله کلسیفرول اهیدروکسیلاز افزایش می*یابد این آنزیم باعث تبدیل 25 هیدروکسی کوله کلسیفرول به او 25 دی هیدروکسی کوله کاسیفرول شده که فرم فعال ویتامین D بوده و در جذب فسفر نقش دارد. تحقیقات زیادی اثر سویه طیور را بر جذب و متابولیسم کلسیم و فسفر نشان داده*اند هرچه احتیاج به فسفر بیشتر باشد بازده جذب آن در بدن بیشتر می*گردد و در جذب فسفر با افزایش مقدار فسفر در جیره کاهش می*یابد. نسبت کلسیم به فسفر در جذب آنها از روده تأثیر می*گذارد اگر این نسبت بیشتر از 2 باشد مقدار رشد کاهش می*یابد.
علاوه بر نسبت کلسیم بر فسفر بایستی مقدار دقیق این عناصر، غلظت ویتامین D در جیره منبع و مقدار کلسیم و فسفر قابل دسترس(1) مورد توجه قرار می**گیرد. چنانچه نسبت کلسیم به فسفر در جیره در حد معمول باشد نیاز به ویتامین D را کاهش خواهد داد و در صورت کمبود ویتامین D هیچ نسبت از کلسیم به فسفر قادر نیست تشکیل استخوانها را در حد کفایت تأمین نماید. نسبت کلسیم به فسفر در جیره می*تواند با نتایج رضایت بخشی بین 1:1 تا 2:1 متغیر باشد. نسبت 5:1/2 یک نسبت مرزی بوده درحالیکه افزایش این نسبت به 3:1/3 خطرناک بوده و باعث کاهش مصرف خوراک و کاهش رشد و کاهش خاکستر استخوان می*شود. استخوان از یک قالب آلی محکم تشکیل شده که بوسیله رسوب املاح کلسیم تقویت می*شود.
املاح متبلوری که در ماتریس استخوان رسوب می*کنند از کلسیم و فسفات تشکیل شده و بصورت هیدروکسی آپاتیت می*باشند یونهای منیزیوم، پتاسیم، سدیم و کربنات نیز درمیان املاح استخوانی وجود دارند که جذب سطوح کریستالهای هیدروکسی آپاتیت می*شوند هورمون پاراتورمون موجب جذب املاح کلسیم از استخوانها و در نتیجه هیپرکلسیمی در مایع خارج سلولی می*شود ویتامین D نیز اعمال مهمی در جذب استخوان و تشکیل استخوان دارد. تجویز مقدار زیاد ویتامین D موجب جذب استخوان می*شود. همچنین در نبود ویتامین D اثر هورمون پاراتومون در جذب استخوان شدیداً کاهش می*یابد. تحقیقات نشان داده که افزایش نسبت کلسیم به فسفر قابل استفاده جیره موجب افزایش مقدار کلسیم در استخوان درشت نی شده مقدار ذخیره فسفر را در استخوان کاهش می*دهد. درحالیکه محدود کردن نسبت کلسیم به فسفر قابل استفاده در جیره باعث بالارفتن مقدار فسفر در استخوان و کاهش نسبت کلسیم به فسفر در استخوان درشت نی گردید. تحقیقات نشان داده که در پرندگانی که از جیره حاوی کلسیم بالا تغذیه کردند. خاکستر ساق پا پایین*تر و نسبت کلیسم به فسفر بالاتر بود اما با افزایش فسفر جیره تا سطح 5/8 گرم در کیلوگرم جیره خاکستر ساق پا افزایش یافته و نسبت کلسیم به فسفر نیز افزایش یافت. افزودن ویتامین D به جیره باعث افزایش معنی*دار نسبت کلسیم به فسفر ساق پا در ران گردید.
معمولاً اولین علامت کمبود فسفر کاهش آن در پلاسما است. در هنگام کمبود فسفر کلسیم خون و آنزیم فسفاتاز در پلاسما افزایش می*یابد. به تدریج ذخیره و ابقاء کلسیم در استخوانها کاهش و سبب عارضه*ای بنام نرمی استخوان می*شود همچنین در حالت بیماری نرمی استخوان ذخیره و ابقاء کلسیم و فسفر به مقدار کافی در غضروفها نبوده و یا بعلت کمبود در جیره غذایی مقدار قابل توجهی از این دو عنصر از استخوانها برداشت می*شوند. علائم نرمی استخوان عموماً عبارتند از تورم و شکنندگی مفاصل، بزرگ شدن انتهای استخوانها، وجود برجستگیهای مهره مانند برجستگی بر سطح قدامی دنده*ها خشکی پاها می*باشد چنانچه سندرم نرمی استخوان در اثر تغییر شکل در ساختمان طبیعی استخوان حادث می*شود. پوکی استخوان (استئومالسیا) عارضه*ای است که در حیوانات بالغ در اثر کمبود کلسیم و فسفر رخ می*دهد. در پرندگان بالغ در صورت عدم جبران کلسیم و فسفر برداشت شده از استخوانها این بخش ضعیف و شکننده می*شود و تحت فشار وزن بدن ممکن است به طور ناگهانی شکنندگی استخوان عارض گردد. در اثر کمبود فسفر، سرعت افزایش وزن، مصرف غذا و خاکستر استخوان کاهش می*یابد و ضریب تبدیل غذائی افزایش می*یابد. همچنین کمبود روی تشکیل استخوان را متوقف کرده و با کاهش تقسیم و تکثیر سلول*های غضروف در صفحه رشد همراه است. آلکالین فسفاتاز استخوان و تراکم استخوان هم کاهش می*یابد. اگر جوجه*ها با جیره*هایی که از نظر روی کمبود دارند تغذیه شوند اختلالی شبیه پروزیس را از خود نشان می*دهند. تشکیل «کمپلکس روی» یا «فیتات» یک ترکیب نامحلول و غیر قابل جذب را بوجود می*آورد. تورم عمومی مفاصل نیز از علائم کمبود روی می*باشد البته اگر میزان روی جیره غذایی نیز زیاد باشد مانع از جذب املاح معدنی بویژه کلسیم می*شود.
مس: برای تشکیل طبیعی استخوان از راه تقویت کردن کل ساختمان کلاژن استخوان مورد نیاز است.
منگنز: برای تشکیل سولفات کندروتین که از موکوپلی ساکاریدهای ماتریکس الی استخوان می*باشد ضروری است در اثر کمبود منگنز عارضه پروزیس دیده می*شود. اثر کلسیم و فسفر در جیره غذایی بیش از اندازه باشد از جذب منگنز جلوگیری می*کند همچنین زیادی منگنز در جیره باعث تورم مفصل خرگوشی و کوتاه شدن استخوان*های طویل می*باشد.
2- اسیدوز متابولیکی ناشی از رشد سریع :
رشد سریع سبب اسیدوز متابولیکی احتمالاً به خاطر افزایش تولید محصولات فرعی متابولیکی مثل اسیدلاکتیک و دی*اکسیدکربن می*شود. طیور برای تعادل اسید و باز بدن له*له می*زنند تا با از دست دادن بیشتر دی*اکسیدکربن اسیدیته خون را کاهش می*دهند به عبارت دیگر اسیدیته خون را به سمت قلیایی شدن پیش*می*برند.
3- پروتئین و اسید آمینه جیره :
اگر جیره غذایی حاوی پروتئین زیاد باشد در متابولیسم اسید فولیک ایجاد اختلال کرده و از این راه باعث افزایش ناهنجاری*های پا می*شود. در کمبود اسید فولیک استخوان*های درشت نی کوتاه و خمیده شده و مفصل خرگوشی بزرگ می*شود و در موارد خیلی شدید لغزش وترها را به همراه دارد.
4- توازن الکترولیتی :
در اثر عدم تعادل الکترولیتها دیسکندروپلازیای درشت نی (TD) ایجاد می*شود اگر نسبت Na+K-CL 250 میلی اکی والان نباشد بسته به میزان تفاوت اسیدوز یا آلکالوز ایجاد می*شود که هر دو بر روی استخوان تأثیر منفی دارد. مقدار زیاد CL نیز ممکن است سبب افزایش دیسکندروپلازیای درشت نی گردد. با جایگزین نمودن بی*کربنات سدیم به جای بخشی از نمک طعام جیره می*توان دیسکندروپلازیای درشت نی را کاهش داد.
5- سموم :
سموم قارچی در غذا می*توانند میزان TD را افزایش دهند. به نظر می*رسد کبالت و سموم قارچی مانع از دسترسی و 25 دی هیدروکسی کوله کلسیفرول شوند. همچنین زیر النون با ویتامین D3 ترکیب می*شوند و سبب کمبود این ویتامین و در نتیجه سبب مشکلات اسکلتی می*شود.
6- ویتامین*ها :
کمبود ویتامین A موجب کاهش ذخیره شدن کلسیم و توقف در رشد استخوانها و غضروفها می*شود. ویتامین A برای فعالیت طبیعی استئوبلاست و استئوکلاست ضروری است. این ویتامین جذب روده*ای روی را افزایش می*دهد. مقدار زیاد ویتامین A نیز منجر به کاهش استحکام استخوان و شکستگی خود*به*خودی استخوان و نازک شدن قشر استخوان می*شود.
ویتامین B2 : کمبود آن باعث فلجی و پیچیدگی پنجه پا می*شود.
بیوتین: کمبود بیوتین باعث بروز تغییر شکل ساق پا و یا پروزیس می*شود و همچنین کمبود آن باعث تورم پوست پا ولنگش می*شود.
اسید پانتونتیک: کمبود آن باعث ایجاد پروزیس و ترک پا می*شود.
نیاسین: کمبود نیاسین باعث بزرگ شدن مفصل خرگوشی و زخم کف پا می*شود.
کولین: کبود کولین باعث بروزپروزیس می*شود همچنین زیادی کولین جذب ویتامین D را کاهش داده و باعث بروز مشکلات پا می*شود.
ویتامین C : در ساخته شدن ماتریکس استخوان و ایجاد متابولیت فعال ویتامین D نقش دارد ساخته شدن ماتریکس در اثر کمبود ویتامین C دچار وقفه شده و کلسیم و فسفر نمی*توانند در آن ذخیره شوند.
و در مورد ویتامین D که قبلاً توضیح داده شد.
علاوه بر آنها پلت کردن غذا باعث ازبین*رفتن برخی از ویتامین*ها از قبیل اسید فولیک می*شود و کمبود اسید فولیک نیز باعث بروز عوارض استخوانی می*شود. همچنین به نظر می*رسد که با انجام برنامه*های محدودیت غذایی در سنین اولیه و برنامه نوری متناوب توسعه استخوان را ادامه داد. بنابراین طیور قادر خواهند بود که با اسکلت قویتر افزایش وزن زیاد تحمل کنند بدون آنکه وزن نهایی بدن تحت تأثیر قرار گیرد. در تحقیقی که انجام گرفت مشاهده شد که جوجه*هایی که تحت محدودیت قرار نگرفته*اند بیشتر از جوجه*های تحت محدودیت (یک روز درمیان) استراحت کردند. فقدان فعالیت در شیوع اختلالات پا سهیم است همچنین برنامه*های نوری متناوب به خاطر افزایش فعالیت جوجه*ها سبب کاهش اختلالات پا می*شود تولید آندروژن در اثر تحریک نوری ممکن است سبب خاتمه زود هنگام صفحه اپی*فیزیال یا رشد استخوانهای طویل شود و بنابراین سبب افزایش تحمل استخوان شود البته انسداد عروق خونی نیز می*تواند یکی از دلایل بروز دیسکندرو پلازیا باشد.
