بيماريهاي ويروسي و باکتريائي بلدرچين ژاپني
بلدرچین ژاپنی (Coturnix Coturnix Japonica) از پرندگان شکاری (Game Birds) مهاجر بوده و به خانواده Phasianidae که ماکیان اهلی (Gallus Domesticus) در آن قرار دارد متعلق می باشند. این پرندگان از بلدرچین باب وایت (Colinus Virginianus) و گونه های بومی استرالیا و سایر کشورها مجزا هستند. ظاهرا بلدرچین ژاپنی ابتدا در ژاپن اهلی شده است. بلدرچین ژاپنی امروزه به طور تجاری برای تولید گوشت و تخم و یا به عنوان پرنده خانگی و همچنین برای بکارگیری در تحقیقات علمی، در بیشتر نقاط دنیا پرورش می یابد.
با وجود اینکه ظاهرا بلدرچین ژاپنی نسبت به سایر طیور به بیشتر بیماریها مقاوم می باشد، ولی این پرنده نیز به عفونت های طبیعی ناشی از اکثر انگلها، قارچها، باکتریها، مایکوپلاسماها و عفونتهای ویروسی که طیور اهلی را مبتلا می سازند، حساس است. بنابراین بلدرچین ژاپنی باید به طور جدا از بوقلمونها و ماکیان پرورش یابد. همچنین بلدرچین ژاپنی به انگلهای خارجی از قبیل شپشها، کنه ها، جربها، ککها و انگلهای داخلی مانند: Choanotaenia Infundibulum، Raillietina Echinobothridia ، هتراکیس گالیناروم و عفونتهای تک یاخته ای مانند کوکسیدیا و هیستوموناس مله اگریدیس حساس می باشد.
معمولترین عفونت قارچی در بلدرچین ژاپنی، آسپرژیلوس و کاندیدیازیس می باشد. بیماریهای باکتریائی مانند سالمونلوز، کلی باسیلوز، اریزیپلاس و همچنین مایکو پلاسموز، ممکن است تحت شرایط طبیعی در بلدرچین ها رخ دهند. همچنین در مواردی وقوع بیماری پاستورلوز در بلدرچین ژاپنی گزارش شده است. بلدرچین ژاپنی همانند ماکیان اهلی به بیماریهای ناشی از کمبودهای نیز تغذیه ای مبتلا می گردد.
بلدرچین ژاپنی به عوامل ویروسی ایجاد کننده بیماریهائی مانند انسفالومیلیت پرندگان، بیماری مارک، بیماری نیوکاسل، روس سارکوما، برونشیت عفونی، بیماری آنفلوانزا، آبله پرندگان ، برونشیت بلدرچین ها، رتیکولواندوتیلوز، هاری ، آنسفالومیلیت شرقی اسب و لکوز حساس می باشد.
بیماری نیوکاسل
گزارش هائی از شیوع طبیعی بیماری نیوکاسل در گله های بلدرچین وجود دارد. دو محقق اظهار داشتند که بلدرچینها نسبت به ماکیان حساسیت کمتری به نیوکاسل داشته اند و این بیماری به ندرت در بلدرچینها تشخیص داده شده است. با وجود آنکه بیماری نیوکاسل به شکل بومی (اندمیک) در ماکیان هنگ کنگ وجود دارد و بلدرچینها در آنجا در مقیاس بزرگی پرورش می یابند، عفونت طبیعی ناشی از NDV از مدتها قبل دیده نشده است. این محققین همچنین اظهار داشته اند از آنجا که تعدادی از پرندگان وحشی به شکل تحت بالینی بیماری نیوکاسل مبتلا شده و حاملین فاقد نشانه های بیماری ND هستند، بنابراین ممکن است بلدرچینها نیز تحت شرایط محیطی خاص به عفونت تحت بالینی بیماری نیوکاسل مبتلا شوند.
این بیماری با کاهش وزن، اسهال، نشانه های عصبی مانند لرزش و فلجی پاها و عدم کنترل پرنده بر روی گردن، بال و پا و پائین آمدن میزان تولید تخم در گله مادر مشخص می گردد. در گزارش هائی که از شیوع طبیعی بیماری نیوکاسل در گله های بلدرچین وجود دارد، نشانه های تنفسی توصیف نشده است.
نشانه های بالینی بیماری نیوکاسل در بلدرچین عبارت است از: تلفات ناگهانی، درجات متفاوتی از بی اشتهائی، کسالت و کز کردگی. در صورت ادامه بیماری، به تدریج این علائم شدیدتر و واضح تر شده و لاغری پیش رونده، مدفوع اسهالی با رنگ زرد روشن که پس از مدتی به صورت آبکی و شفاف در آمده و در انتها به صورت اسهال غلیظ و سبز رنگ در خواهد آمد، دیده خواهد شد. نیمی از بلدرچینهای مبتلا، پس از سه تا چهار روز از شروع حالت بی اشتهائی و اسهال نشانه های عصبی کاملا مشخص و متفاوتی، ازعدم تعادل خفیف تا یک فلجی شل کامل (flaccid) نشان می دهند. این مورد که حالت خاصی از فلجی بوده شامل افتادن بر روی جناغ و یا به یک طرف بدن و کشیده شدن پاها به طرف عقب می باشد. بالها اندکی از هم باز شده، حالت آویخته داشته و بر روی بستر قرار می گیرد. سر بلدرچینهای مبتلا به طور وارفته ای به یک طرف آویزان می باشد. وقتی این گونه بلدرچینها در دست گرفته می شوند به نظر می رسد که کنترلی بر بالها و پاها و گردن خود ندارند ولی در عین حال هنوز هوشیار به نظر می رسند. پرهای اطراف مقعد مرطوب بوده، گاهی اوقات به وسیله موادی به رنگ سفید گچی در می آید. در کالبد گشائی بلدرچینهای تلف شده ضایعاتی از قبیل درجات متفاوتی از تغییرات چربی (fatty change) در کبد و کلیه ها، رسوب اورات زرد رنگ بر روی قسمتهائی از کیسه های هوائی، پرخونی دوازدهه و قسمت فوقانی روده ها مشاهده می گردد. هیچ گونه ضایعه ماکروسکوپی در ریه ها، نای، مغز، مننژ، عصب سیاتیک و شبکه بازوئی و طناب نخاعی دیده نشده است.
در آزمایش ویروس شناسی با استفاده از تخم مرغ جنین دار و مشاهده ضایعات ایجاد شده از جنینهای تلف شده، سویه حاد ویروس نیوکاسل (virulent velogenic strain) جدا شد. در آزمایش HI در رقتهای دو برابر (Two-Fold Dilute) تیترهای 1:1024،1:256 و 1:512 از سرم سه بلدرچین به دست آمد. عیار به دست آمده از آزمایش HI با مایع آلانتوئیک تخم مرغهای تلقیح شده 1:128، 1:256 و 1:256 بود.
در بررسی بیماریزائی ویروس بیماری نیوکاسل با منشا بلدرچین ژاپنی در ماکیان، ماندگاری ویروس در مغز، نای، ریه، کبد، طحال و خون به ترتیب حداقل به مدت 8، 5، 7،8 و 4 روز پس از عفونت به تایید رسید. از نظر وجود ضایعات میکروسکوپی، کبد، محل اتصال ایلئوم و روده کور، پیش معده، نای، ششها، قلب و مغز طحال و بورس فابریسیوس مورد بررسی قرار گرفتند. نکروز، تخلیه شدید لنفوسیتها در ارگانهای لنفوئیدی و نفوذ سلول های تک هسته ای در کبد دیده شد. همچنین خونریزی شدید، دژنراسیون عصبی، نکروز، گلیوز و تجمع آستینی شکل سلولها به دور رگها در مغز ایجاد شده بود. (perivascular cuffing)
مطالعات نشان داد که می توان بلدرچینها را به طور موفقیت آمیزی علیه ویروس برونشیت و نیوکاسل واکسینه کرد. هر چند به علت مقاومت نسبی بلدرچینها به عفونت ناشی از NDV، واکسیناسیون در آنها به طور گسترده ای مورد بررسی قرار نگرفته و کاربرد وسیعی ندارد.
بیماری نیوکاسل باید از عفونتهای کورناویروسی، آنفلوانزا، پاستورلوز، اریزیپلاس، کریپتوسپوریدوز، عفونتهای کلامیدیائی و مسمومیتهای غذائی تفریق شود.
آنفوانزا
گزارشهای زیادی درباره شیوع طبیعی بیماری آنفلوانزا ناشی از سویه های تیپ A و C در بلدرچینها وجود دارد. نکته جالب توجه آن است که تیپ C ویروس آنفلوانزا در میزبانی غیر از انسان شناسائی نشده است. تلفات ناشی از شیوع بیماری آنفلوانزا غالبا بالا و از 10 تا 80 درصد متغیر می باشد. این بیماری در پرندگان جوان نسبت به پرندگان مسن تر از شدت بیشتری برخوردار است. در کالبد گشائی بلدرچینهای تلف شده، تراکئو برونشیت کاتارال، رینوسینوزیت و پرخونی ریوی و تورم روده ای کاتارال مشاهده شد.
معمولا تشخیص این بیماری بر اساس تلقیح بافت آلوده به خصوص نای و شش ها به داخل حفره آلانتوئیک تخمهای جنین دار ماکیان می باشد. جنین ها ظرف 3 یا 4 روز تلف شده و مایع آلانتوئیک آنها گلبولهای قرمز خون ماکیان را منعقد می کند. وجود ویروس آنفلوانزا را می توان با آزمایش تایید نمود. انجام آزمایش های CFT و ELIDA بر روی سرم پرندگان مبتلا ارزشمند بوده و در تشخیص بیماری پرندگان واکسینه نشده کمک می نماید.
بررسی واکسنهای ضد آنفلوانزا نشان داد که ایجاد ایمنی چه بسا میزان تلفات را در پرندگان کاهش دهد. هر چند به علت تعدد تیپها و تحت تیپهای آنتی ژنیک ویروس آنفلوانزا، ایجاد ایمنی در پرندگان به شکل محدودی صورت می پذیرد.
عفونت ناشی از ویروس آنفلوانزا باید از بیماری نیوکاسل، عفونتهای ناشی از ویروس آبله، کرونا ویروس، عفونتهای مایکوپلاسمائی و باکتریائی مانند پاستورلوز و هموفیلوس پاراگالیناروم تفریق شود.
آنسفالومیلیت پرندگان
عفونتهای طبیعی و تجربی ناشی از AEV تلقیح داخل مغزی ویروس انسفالومیلیت پرندگان به جوجه بلدرچینهای یکروزه و دو روزه موجب لرزش، عدم تعادل و فلجی بین 16 تا 30 روز پس از تلقیح شده و در نهایت سبب مرگ آنها می شود. با تلقیح مواد عفونی، به خصوص به بافت مغز جوجه بلدرچینهای آلوده از طریق داخل مغزی یا به وسیله تلقیح از راه کیسه زرده، به جوجه های یک روزه می توان با مشاهده نشانه های بالینی خاص انسفالومیلیت پرندگان، آتروفی ماهیچه پا و یا مرگ جنین ها وجود ویروس را نشان داد.
عفونت طبیعی ناشی از AEV در بلدرچین ژاپنی در خلال دوره تخمگذاری، از لحاظ دوره بیماری و تاثیر بر روی تولید، مشابه با آنچه در ماکیان توصیف شده، می باشد. در این حالت پس از آلودگی، میزان تولید تخم و میزان جوجه در آوری گله مبتلا کاهش یافته و جوجه بلدرچینهای هچ شده از این گونه تخمها پس از 14 روز تلف شدند.
تشخیص این بیماری را می توان با انجام آزمایشهای VN و IFT بر روی سرم پرندگان آلوده و در موارد بهتر با معاینات هیستوپاتولوژیک سیستم اعصاب مرکزی تایید نمود. ضایعات برجسته شامل میکروگلیوز، دژنراسیون عصبی و تجمع آستینی شکل لنفوسیتها در اطراف عروق می باشد. دژنراسیون اعصاب در بصل النخاع مشخص تر می باشد.
AE باید از سایر بیماری های ایجاد کننده فلج عصبی مانند D ، آنسفالومیلیت شرقی اسب، آسپرژیلوس عصبی، عفونتهای باکتریائی مغزی و مسمومیتها تفریق داده شود.
آبله پرندگان
بلدرچین ها نسبت به عفونت طبیعی با ویروس آبله حساس می باشند. آزمایشهای ایمنی متقاطع نشان داد که ویروس آبله در بلدرچین هائی که به طور طبیعی مبتلا شده اند، به طور ایمونولوژیک از ویروس های آبله ماکیان و کبوتر متمایز و مجزا می باشند.
همچنین ثابت شده که ویروس آبله بلدرچین و ویروس آبله مرغ مینا غیر وابسته هستند. آزمایش حفاظت متقاطع نشان داد که وابستگی ویروس آبله بلدرچین به ویروس آبله کبوتری نسبت به آبله ماکیان وابستگی نزدیک تری است. یک سویه ویروس آبله به نام 241-63-PV کشف شده که از نظر خصوصیات بیولوژیک از سایر ویروسهای آبله متفاوت بوده، تلقیح تجربی آن از طریق داخل مغزی، سبب آنسفالومیلیت و تلفات بالا در بلدرچینها می گردد.
جوجه مرغهای SPF تلقیح شده با ویروس آبله بلدرچین، ضایعات جلدی شدیدی را نشان دادند. این ضایعات در دید میکروسکوپی دارای ویژگی درماتیت پرولیفراتیو شدید همراه با شکل گیری گنجیدگی های داخل سیتوپلاسمی در سلولهای اپی تلیال بود.
تشخیص این بیماری بر اساس وجود ائوزینوفیلیک در سیتوپلاسم آلوده می باشد. اگر بتوان پارتیکل های ویروس آبله را به وسیله میکروسکوپ الکترونی در بافتهای آلوده نشان داد، تشخیص بیماری تایید خواهد شد. تنها برخی از سویه های ویروسهای آبله آلوده کننده بلدرچین ژاپنی ، وقتی که بر روی CAM جنین ماکیان تلقیح شوند، تولید ضایعات POCK کرده و به همین جهت برای تشخیص بیماری آبله در بلدرچین به این آزمایش نمی توان اعتماد کرد.
در ارزیابی ایجاد ایمنی هومورال و با واسطه سلولی، توسط AVIPOX VIRUS در بلدرچینها یک اثر کاهنده موقت بر روی ایمنی هومورال تا 12 روز پس از عفونت در بلدرچینهای آلوده شده با AVP در مقایسه با گروه شاهد دیده شد. سطح ایمنی سلولی در این بلدرچینها از روز چهارم پس از آلوده سازی به طور معنی داری افزایش یافته در روز هفتادم پس از عفونت به بالاترین میزان خود رسید.
محافظت در برابر عفونت ناشی از ویروس های آبله بلدرچین قابل دستیابی است و تنها باید از ویروس همولوگ به عنوان واکسن استفاده شود. بلدرچینهای واکسینه شده با ویروس آبله ماکیان نسبت به چالش تجربی با سویه حاد ویروس آبله ماکیان مصون می باشند.
عفونت آبله در بلدرچینها باید از ضایعات حاصل ازنزاع پرندگان و عفونتهای موضعی باکتریائی و قارچی تفریق شود.
لکوز
حساسیت بلدرچین ژاپنی به عفونت طبیعی با ویروس لکوز پرندگان توسط محققین گزارش شده است. ضایعات ماکروسکوپیک و میکروسکوپیک در بلدرچین با آنچه که در ماکیان توصیف گردیده مشابه می باشد.
معمول ترین ضایعات ماکروسکوپیک عبارت از بزرگ شدگی کبد و طحال و ضخیم شدن دیواره روده است. آزمایشهای هیستوپاتولوژیک تعداد زیادی لنفوبلاست را همراه با مواردی از اشکال میتوزی نشان می دهد. وجود آنتی بادی علیه ویروس لکوز در سرم را می توان با آزمایش های VN و CFT تشخیص داد. جهت مطالعه حساسیت ژنتیکی پرندگان به ویروس لکوز، از هیبریدهای بلدرچین- ماکیان استفاده شده است. عفونت ناشی از ویروس لکوز باید از سایر بیماریهائی مانند MD و RE تفریق شود.
رتیکولواندوتلیوز
رتیکولواندوتیلوز به شکل طبیعی و تجربی در بلدرچینها گزارش شده است. این بیماری در بلدرچینها روند مشابهی با روند ایجاد آن در سایر گونه های پرندگان دارد. نشانه های بالینی شامل لاغری، پر در آوری کند و پرهای خشن، علائم فلجی و افسردگی می باشد. در یک گزارش از عفونت طبیعی، نوک بالای پرنده دو برابر طول طبیعی آن رشد کرده بود.
اکثر تغییرات میکروسکوپی که به طور ثابت در این بیماری وجود دارد، در کبد و طحال رخ داده و این ارگانها اغلب بزرگ می شوند و گاهی اوقات طحال ممکن است تا 10 برابر اندازه طبیعی خود بزرگ شود. ضایعات تومور مانند با رنگ سفید تا سفید متمایل به زرد، عموما در کبد و طحال وجود دارد . ندولهای تومور مانند و ضخیم شدگی مشخص ممکن است بر روی سطح خارجی روده و پانکراس وجود داشته باشد.
در یک شیوع طبیعی از رتیکولواندوتلیوز در یک گله بلدرچین ژاپنی توده های توموری در ششها، کبد و طحال، قلب، پانکراس، لوزه های روده کور، تخمدان، کلیه ها، کیسه های هوائی، غده تیروئید، بیضه ها و اعصاب سمپاتیک مشاده شد. امکان آتروفی بورس در عفونتهای تجربی وجود دارد.
تغییرات هیستولوژیک متعاقب تکثیر شدید و سرطانی سلولهای تک هسته ای در بافتهای مبتلا مشخص می گردد این سلولها تمام خصوصیات رشد نئوپلاستیک همراه با هسته های بزرگ غیر عادی، شکل یافته و برجسته و سیتوپلاسم چند شکلی مشخص را دارا می باشند.
این بیماری را میتوان با مشاهده خصوصیات ضایعات هیستوپاتولوژیک و به وسیله مشخص نمودن آنتی بادی های اختصاصی با آزمایش های IFT و VN به طور قطعی تشخیص داد. البته با کشت ویروس عامل RE در کشتهای سلولی فیبروبلاست جنین بلدرچین و جنین ماکیان و آزمایش غیر مستقیم فلورسنت آنتی بادی بر روی کشتهای سلولی آلوده در خلال 72 تا 96 ساعت پس از تلقیح می توان وجود ویروس را تایید نمود. این بیماری باید از سایر تومورهای ایجاد شده توسط بیماریهای ویروسی همانند MD و لکوز و همین طور بیماریهای باکتریائی مانند کلی گرانولوما تفریق گردد.
بیماری مارک
وقوع طبیعی بیماری مارک در بلدرچین اولین بار توسط وایت در اسل 1963 گزارش گردید. گزارشهای بعدی نشان داد که بلدرچینها وقتی در تماس نزدیک با پرندگان تفریحی و شکاری پرورش داده می شوند به بیماری حساس بوده و به طور تجربی نیز به MDV آلوده می شوند .
با وجود آنکه بیماری مارک معمولا در جوجه های جوان اتفاق می افتد اما در بلدرچین این بیماری در پرندگان نسبتا مسن گزارش شده است. پرنده معمولا نشانه های بالینی بیماری را بعد از بلوغ جنسی نشان می دهد. در عفونتهای طبیعی، بلدرچینها ممکن است به طور ناگهانی تلف شوند و یا نشانه های بالینی ای از قبیل کز کردگی و بی اشتهائی را نشان دهند. معمول ترین یافته ماکروسکوپی بزرگ شدگی کبد به همراه نقاط کوچک پراکنده به رنگ زرد بر روی آن وطحال بزرگ شده (گاهی اوقات تا 8 برابر اندازه طبیعی) می باشد.
روده ها اغلب ضخیم شده و گاهی در سایر ارگانها نیز تومور دیده می شود. ضایعات هیستوپاتولوژیک غالبا در کبد، طحال و اعصاب محیطی مشاهده می گردد. این ضایعات با مشاهده حضور سلولهای لنفوئیدی همراه با پلاسمای پراکنده در بافت مشخص می گردند. همچنین اشکال میتوزی به ندرت دیده می شود.
در آلودگی تجربی 18 خانواده از بلدرچینها با سویه CR64 ویروس حاد مارک، تنها 3 خانواده به بیماری مارک مبتلا شده، ضایعات ماکرو و میکروسکوپیک مارک را 68 روز پس از آلوده سازی یعنی در سن 75 روزگی نشان دادند. ضایعات عموما در کبد و طحال، کلیه و روده کوچک دیده شد و با حضور سلولهای لنفوئیدی نامتجانس و گاهی اوقات پلاسماسلها، مشخص می گردید.
تشخیص فرضی بیماری را میتوان با آزمایشهای AGID، IFT و یا VN بر روی یک جفت سرم جمع آوری شده با یک هفته فاصله از پرنده ای که به طور بالینی بیمار است، انجام داد.
عفونت ناشی از MDV را می توان با مشاهده CPE در کشت های سلول کلیه جنین جوجه تلقیح شده با مایع رویی سوسپانسیون هموژنیزه تهیه شده از بافتهای آلوده به طور قطعی تشخیص داد. عامل MD، CPE با خصوصیات ویروس هرپس ایجاد می کند . اگر کشت سلولی تک لایه ای به روش گیمسا و یا هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی شود می توان پلی کاریوسیت های حاوی چند هسته را همراه با گنجیدگی های داخل سیتوپلاسمی مشاهده کرد.
همچنین میتوان ویروس را به وسیله میکروسکوپ الکترونی با رنگ آمیزی منفی تهیه شده از سلول تک لایه ای تجزیه شده با آب مقطر به تصویر درآورد.
بیماری مارک باید از سایر بیماریهای تومور زا مانند لکوز و رتیکولواندوتیلوز تشخیص تفریقی داده شود. اگر روده توسط عفونت MDV درگیر شود ممکن است با کلی گرانولوما اشتباه گردد.
در یک بیماری لنفوپرولیفراتیو که به طور طبیعی در 3 گله بلدرچین ژاپنی در مکزیک روی داد ضایعات توموری عموما در کبد و طحال مشاهده گردید. در بررسی هیستوپاتولوژی یک ضایعه لنفوپرولیفراتیو چند شکلی همراه با نفوذ سلولهای بزرگ تیره رنگ لنفوسیت های با اندازه های مختلف و یاخته های شبه رتیکولوم دیده شده ولی هرپس ویروس عامل بیماری مارک از این بلدرچین ها جدا نشد. در سرم های تحت بررسی نیز آنتی بادی علیه MDV یافت نشد. در سرم تعداد معدودی ازاین بلدرچینها آنتی بادی علیه ویروس عامل رتیکولواندوتیلوز و ویروس تحت گروه A لکوز پرندگان وجود داشت.
روس سارکوما
حساسیت بلدرچین ژاپنی به تلقیح ویروس عامل برای اولین بار توسط گروهی دانشمندان نشان داده شد. تلقیح این ویروس به جوجه بلدرچین های یکروزه سبب ایجاد تومور در 6 تا 8 روزگی گردید. گزارش دیگری از روسیه نشان داد که بلدرچین تنها به سویه های BRAYAN و RAVL ویروس RS حساس می باشند.
این حالت احتمالا به ساختمان ژنتیکی بلدرچین مربوط بوده، وضعیت ژنتیکی بلدرچینها تعیین کننده حساسیت آنها به سویه های گوناگون RSV می باشد. همچنین RSV از جنین بلدرچین که به طور طبیعی آلوده شده بودند جدا شده است.
عفونت با کورنا ویروس
یک عفونت کورنا ویروسی سبب بیش از 20 درصد تلفات در بلدرچینهای 8 تا 9 روزه در چندین مزرعه پرورش بلدرچین در ایتالیا شد. نشانه های بالینی این بیماری عبارت است از: افسردگی، تاخیر در رشد، عدم اشتها، ترس از نور و آب ریزش از بینی و گاهی اوقات عطسه. همچنین ضایعات میکروسکوپی شامل تورم کیسه های هوائی، رینینت کاتارال، پری کاردیت و پری هپاتیت گزارش شدند.
عفونت کورنا ویروس در بلدرچین را میتوان با توجه به افزایش عیار آنتی بادی علیه کورنا ویروس ها درسرم پرندگان زنده مانده وهمچنین با نشان دادن وجود آنتی ژن در بافتهای آلوده به وسیله IFT مستقیم، مشخص نمود. همچنین این ویروس را میتوان با تلقیح بافتهای آلوده به کشت سلول کبد جنین جوجه جدا کرد. در آلودگی مذکور جدایه های (isolates) کورنا ویروس به طور کامل مشخص نشدند، هرچند بررسی های اولیه نشان داد که این ویروس از ویروس عامل برونشیت عفونی، کوچکتر بوده و هنگامی که از طریق حفره آلانتوئیک تلقیح شود، برای جنین جوجه ها غیر بیماریزا است.
گزارش خلاصه ای درباره عفونت تجربی با ویروس برونشیت عفونی در بلدرچینها توسط گروهی ارائه شده که نشان دهنده حساس بودن بلدرچینها می باشد.
این بیماری باید از عفونتهای ویروسی مانند آنفلوانزا و ND و عفونتهای باکتریائی ایجاد شده توسط اریزیپلوتریکس و گونه های پاستورلا و عفونتهای قارچی ناشی از گونه های آسپرژیلوس تفریق شود.
آنسفالومیلیت شرقی اسب
در تنها گزارشی که از شیوع بیماری EEE= Eastern Equine Encephalomyelitis در یک مزرعه بزرگ پرورش بلدرچین در کارولینای شمالی وجود دارد تلف شدن بیش از 90000 بلدرچین ذکر شده است. این بیماری به سرعت در میان گله انتشار یافته ، میزان مرگ و میر در پنهای مختلف دامنه ای بین 40 تا 90 درصد داشت. پرندگان نشانه هائی از قبیل کزکردگی، لرزش، فلجی ناقص که به صورت فلجی کامل در می آمد و پیچش گردن را نشان دادند. مرگ ظرف چند ساعت پس از ظهور نشانه های اصلی بیماری اتفاق افتاد تنها ضایعه ثابت در کالبد گشائی تورم روده ای کارتارال در ناحیه دوازدهه بود. بررسیهای هیستوپاتولوژیک مغز نشان دهنده مننژیت همراه با نفوذ سلولهای گرد و دژنراسیون یاخته های عصبی بود.
در تعدادی از بلدرچینهای تلف شده اتساع چینه دان با آب و مقدار کمی غذا و درجات متفاوتی از دهیدراتاسیون وجود داشت. مشخص شد که عفونت اولیه از راه کانی بالیسم انتشار یافته است. این بیماری بر اساس جداسازی ویروس عامل بیماری به وسیله تلقیح سوسپانسیون مواد آلوده مغزی بلدرچین ها به روش داخل مغزی به نوزادان موش و یا به داخل حفره آمنیوتیک جنین 10 روزه ماکیان تشخیص داده شد و متعاقبا بوسیله CFT تایید گردید.
EEE ممکن است با بیماری هائی که همراه با نشانه های عصبی ظاهر می شوند مانند AE، ND، QB و مسمومیتها اشتباه شود.
با توجه به گزارش فوق می توان از بلدرچین ها به عنوان الگوئی از حیوانات آزمایشگاهی برای مطالعه بعضی از عفونتهای آربوویروسی استفاده کرد. بعلاوه امکان استفاده از بلدرچین بعنوان Sentinelجهت تشخیص فعالیت آربو ویروسها در نواحی بومی بیماری وجود دارد.
برونشیت بلدرچین (QB= QUAIL BRONCHITIS)
QB یک بیماری ویروسی حاد و بسیار مسری مربوط به دستگاه تنفسی بلدرچینهای باب وایت بوده و توسط یک آدنو ویروس ایجاد می گردد.
نشانه های بالینی شامل عطسه و سرفه، کزکردگی، رال های تنفسی و گاهی اوقات آبریزش از چشم و کونژونکتیویت می باشد.
علائم عصبی از جمله پیچش گردن، گاهی اوقات در پرندگان جوان دیده می شود. در بلدرچین های بالغ تولید تخم ممکن است از 10 تا 15 درصد کاهش یافته، تعدادی از تخمها دارای پوسته نرم و فاقد پیگمانتاسیون عادی باشند. تغییرات ماکروسکوپیک شامل وجود اکسودای موکوسی در نای و برونش ها بوده، ممکن است ششها دچار احتقان شده باشند. گاهی اوقات ممکن است بزرگ شدن طحال و پریتونیت و نقاط نکروزه بر روی کبد مشاهده شود. گزارشی مبنی بر وجود ضایعات عصبی به صورت ماکروسکوپیک وجود ندارد.
این بیماری به خصوص در گله های تجاری بلدرچین که زیر 8 هفته سن دارند، خطرناکتر می باشد. مطالعه گزارشها و بررسی های مشابه نشان می دهد که از مطالعه جنبه های پاتولوژیک این بیماری در بلدرچین ژاپنی غفلت شده است.
در بررسی تجربی، یک سویه از آدنو ویروس پرندگان که به روش داخل بینی و آئروسل به بلدرچین های ژاپنی تلقیح شده بود، سبب عفونت نهفته بدون بروز نشانه های بالینی در آنها شد. امکان بازیافت نامنظم ویروس از شش و نای و ظهور منظم آنتی بادی پس از هفت روز وجود داشت. گزارش دیگری در رابطه با جداسازی ویروس QB و تغییرات پاتولوژیک مربوط به دستگاه تنفس بلدرچین ژاپنی وجود دارد. در این گزارش آمده که شش جوجه بلدرچین ژاپنی با سن 3 تا 6 هفتگی نشانه هائی دال بر ناراحتی از خود نشان دادند و همگی آنها دچار سرفه، عطسه و رالهای نای بودند. چهار قطعه از جوجه ها با سن 6 هفته نشانه های عصبی به همراه پیچش گردن و یکی از این جوجه ها کدورت قرنیه و درگیری چشم چپ را نیز نشان داد. اکسودای موکوسی در نای و برونشها در تمام جوجه ها مشاهده گردید. ریه ها ظاهری طبیعی داشتند. در بررسی هیستوپاتولوژیک نای، هیپر پلازی مشخصی در اپی تلیوم و غدد ترشح کننده موکوس همراه با نفوذ سلولهای لنفوسیت مشاهده شد. این تغییرات در 4 جوجه در سن 6 هفتگی دیده شد. جوجه های با سن 3 هفته هیچ گونه تغییر هیستوپاتولوژیک نشان ندادند.
از چهار جوجه ای که ضایعات نای را نشان دادند دو جوجه دارای ضایعاتی درششها بوده و پر خونی عروق سیاهرگی، هیپرپلازی ملایم تا متوسط، اپی تلیوم برونشها و تجمع لنفوسیتها را در اطراف برونشها نشان می دادند. تغییرات میکروسکوپی محسوسی در مغز، سنگدان، پانکراس، قلب و پیش معده بلدرچینها مشاهده نشد.
برای تشخیص این بیماری باید سوسپانسیون نای، کیسه های هوائی و شش ها از طریق کیسه زرده و یا CAM به جنین های ماکیان تلقیح شود. در صورت وجود ویروس عامل QB معمولا جنین ها ظرف چند روز تلف شده، ظاهری کوتوله و پیچ خورده دارند. در این حالت نیز مواد عفونی دستگاه تنفسی بلدرچین های آلوده به جنین ماکیان تلقیح شد و عدم رشد، کوتولگی، پیچ خوردگی و مرگ جنین ها اتفاق افتاد.
در سرم بلدرچین های مبتلا، آنتی بادی رسوب دهنده در آزمایش AGPT وجود نداشت. ممکن است علت این حالت، تفاوت جدایه های ویروس باشد.
QB را باید از بیماری هائی که سبب درگیری دستگاه تنفس و یا بروز نشانه های عصبی می شوند، تفریق نمود. از این دست می توان به بیماریهای ND،AE،EEE و آسپرژیلوس اشاره کرد.
ویروس هاری
یک گزارش از فرانسه درباره ماندگاری و حفظ حدت ویروس هاری به مدت 112 روز در یک مورد از 6 بلدرچینی که به طور داخل مغزی تلقیح شده بودند، وجود دارد. بررسی هیستوپاتولوژیک این پرنده ، وجود اجسام نگری (NEGRI BODIES) را مشخص نمود.
مایکوپلاسما گالی سپتیکوم
عفونت طبیعی مایکوپلاسما گالی سپتیکوم در بلدرچین ژاپنی گزارش شده است. در یک گله 20000 قطعه ای بلدرچین، سینوزیت چرکی واگیردار شایع شده بود. این بیماری روند آهسته ای داشت و میزان تلفات روزانه آن 25 عدد بود.
در گزارش دیگری 10 درصد از جمعیت 1000 قطعه ای بلدرچینهای مادر دچار تورم صورت و کونژونکتیویت شده بودند.
نشانه های بالینی اصلی شامل اختلال تنفسی، فلج اندامهای حرکتی، افسردگی، کاهش مصرف غذا و وزن بدن، کاهش تخمگذاری و افزایش تعداد تخمهای فاقد رنگ دانه و لمبه بودند.
معاینات پس از مرگ نشان داد که سینوس زیر کاسه چشمی متورم شده، به وسیله مواد پنیری و یا اکسودای موکوئیدی و ژلاتینی پر شده است. تخمدان ها دچار آبروفی گردیده و در بعضی از آنها تورم کیسه هوائی دیده می شود. نتیجه کشت باکتریائی از سینوسها، نای، ریه، طحال، کبد و تخمدانها بر روی محیطهای کشت گوناگون و جداسازی ویروس از این ارگانها منفی بود. با استفاده از محیط کشت مایکوپلاسما که بر اساس روش Frii"s Methodتهیه شده بود، سویه هائی از مایکوپلاسما گالی سپتیکوم، که به عنوان Fa11 مطرح شدند، از سینوسهای سه بلدرچین جدا گردید. رشد این سه جدایه در آزمایش مهار رشد با استفاده از سرم هیپرایمیون علیه سویه S6 مایکوپلاسما گالی سپتیکوم متوقف شد. ترکیبات آنتی ژنیک این سه جدایه با سویه S6 مایکوپلاسما گالی سپتیکوم وابستگی نزدیکی داشت. اما بر اساس آزمایش ها با هم یکسان نبودند.
مایکوپلاسما سینوویه
گزارشهائی از جداسازی مایکوپلاسما سینوویه از بلدرچین ژاپنی وجود دارد.
پاستورلوز
بلدرچین ژاپنی همانند بلدرچین باب وایت به پاستورلوز حساس می باشد در بیشتر گزارشها شیوع بیماری پس از ورود بلدرچین های جدید از گله دیگری به مزرعه پرورش بلدرچین اتفاق افتاده است.
بلدرچینهای مبتلا در کنار هم تجمع یافته و نشانه هائی از قبیل کزکردگی و اسهال سبز رنگ نشان داده و در نهایت زمین گیر شده و تلف می شوند. در برخی از گزارشها میزان تلفات تا 50 درصد ذکر شده است.
در کالبد گشائی بلدرچین های تلف شده هیپرمی عمومی، کبد متورم همراه با نواحی نکروز چند کانونی، نقاط نکروزه بر روی طحال، تیره رنگ بودن ششها و خونریزی در لایه موکوسی دوازدهه دیده شد. در هیستوپاتولوژی پنومونی بینابینی، نکروز چند کانونی طحال و کبد وجود داشت.
برای تشخیص این بیماری از خون درون قلب و مهر حاصل از کبد لام هائی تهیه نموده و پس از رنگ آمیزی با رنگ ارگانیسم دو قطبی پاستورال مالتوسیدا مشاده می شود.
خون درون قلب بلدرچینهای تلف شده جهت بررسی های باکتریولوژیک و انجام آزمایشهای بیولوژیک در خرگوش گرفته شد.
کلنی های رشد کرده بر روی محیط آگار خون دار، شبیه به قطره شبنم، جدا از هم و محدب و کروی بودند. هیچ گونه همولیزی در محیط آگار خون دار مشاهده نشد و بر روی محیط مک کانگی نیز رشد نکرد.
ارگانیسم گرم منفی به شکل کوکوباسیل تکی یا دو تائی بوده و گلوکز، ساکاروز و مانیتول را بدون تولید گاز تخمیر کرد.
خرگوشهائی که با خون درون قلب بلدرچین های تلف شده تلقیح شده بودند، ظرف یک شب مردند. خرگوش های تلف شده ضایعات خاص بیماری پاستورلوز از قبیل تورم نای توام با خونریزی و کبد خالدار را نشان دادند. ارگانیسم به شکل خالص از کشت خون درون قلب خرگوشهای تلف شده جدا شد.
تراکم بسیار بالای بلدرچینها در مکانی که تهویه ضعیفی دارند و همچنین استرس ناشی از حمل و نقل در مسافتهای طولانی، ممکن است از عوامل مساعد کننده شیوع بیماری و مرگ و میر در مقیاس بالا شود.
پاکسازی و ضدعفونی محیط نگهداری بلدرچین ها و کنترل حشرات و جوندگان در حذف ارگانیسم از محیط موثر می باشد. با استفاده از واکسن روغنی تهیه شده از باکتری جدا شده از گله و انجام اقدامات بهداشتی می توان بیماری را به طور موفقیت آمیزی کنترل نمود.
هموفیلوس پاراگالیناروم
این باکتری از سینوس زیر کاسه چشمی بلدرچین هائی که دچار سینوزیت بوده اند جدا شده است. سن ابتلا به این بیماری از سه هفتگی به بعد گزارش شده است. بلدرچین های مبتلا دارای نشانه های آب ریزش بینی و تورم ملتحمه بودند و در تعدادی از آنها حالت کدورت و یا زخم قرنیه وجود داشت که منجر به پاره شدن قرنیه و ایجاد Panophthalmia شده بود.
پرندگان مبتلا به سختی می توانستند تغذیه کنند و دچار لاغری مفرط شده بودند. سینوسها دچار یک سینوزیت موکوئیدی و موکوئیدی- چرکی شده و گاهی اوقات توده بزرگی از مواد سخت شده در سینوسهای زیر کاسه چشمی وجود داشت.
از سینوسهای زیر کاسه چشمی بلدرچینهای با سن سه هفته، پنج هفته و هفت هفته که مبتلا به سینوزیت موکوئیدی یا موکوئیدی- چرکی بودند، تنها باکتری هموفیلوس پاراگالیناروم جدا شد. البته در پرندگان مسن تر که سینوسهای آنها دچار آبسه های پنیری بود، مخلوطی از باکتری های استافیلوکوکوس اپیدرمیس، کورینه باکتریوم پیوژنز، انتروکوکوسی و پاستورلا مالتوسیدا جدا گردید ولی هیچ گونه مایکوپلاسمائی از سینوسهای بلدرچین هائی که به تازگی مبتلا شده بودند و یا آنهائی که دارای آبسه بودند جدا نشد.
سالمونلا گالیناروم
شیوع بیماری ناشی از سالمونلا گالیناروم سبب تلفات بالائی در جوجه بلدرچین های 1 تا 3 روزه شده و در جوجه بلدرچین های نر نیز تلفات پائینی را ایجاد کرد.
نشانه های بالینی بیماری شامل افسردگی و تجمع جوجه بلدرچین ها به دور هم بود که در کالبدگشائی جوجه بلدرچین های تلف شده، پری کرادیت، نقاط نکروزه بر روی کبد، پر خونی ششها ، هیدروپری کارد، انتریت توام با خونریزی حاد و بزرگ شدگی خفیف طحال وجود داشت.
نشانه ها و ضایعات بیماری در جوجه بلدرچین های نر، شامل کاهش اشتها، نفس نفس زدن خفیف، پرخونی کبد و انتریت بود. ارگانیسم از کبد و خون درون قلب این پرندگان جدا شد.
عفونت با پروتئوس
عفونت پروتئوسی به عنوان عمل کز کردگی شدید، کما و تلفات بالا در جوجه بلدرچین هائی که به طور متوالی و به دنبال هم هچ شده اند، قلمداد می گردد. جوجه های جوان و بلدرچین های در مرحله رشد با سن بالای دو هفته، در برابر این عفونت از خود مقاومت نشان می دهند که این امر اشاره به وجود مقاومت سنی دارد. (Age Resistance)
ضایعات پاتولوژیک شامل: اکسودای موکوسی در داخل نای، پر خونی ریه ها، پرخونی عروق خونی سروز و مزانتر و پر خونی کبد و کلیه ها می باشد. از خون درون قلب و شش های جوجه های مبتلا، ارگانیسمی جدا شد که بر اساس تستهای بیوشیمیائی به عنوان پروتئوس میرابیلیس شناسائی گردید. بیماری زائی این جدایه در موش آلبینو جوان و جوجه بلدرچین های یک هفته مورد آزمایش قرار گرفت که ظرف مدت 48 ساعت پس از تلقیح مرگ این جانوران را به دنبال داشت.
اریزیپلاس
اریزیپلاس روسیوپاتیه می تواند سبب بیماری در بلدرچین های ژاپنی شود. این بیماری در گله بلدرچین های ژاپنی مادر با مرگ ناگهانی بلدرچین ها ظاهر شد. در کالبد گشائی ، ضایعاتی از قبیل احتقان عمومی (General Congestion)، خونریزی در عضلات ران و سینه، تورم کبد، طحال و کلیه ها، ریه های ادماتوز و تیره رنگ مشاهده شد. از کشت ارگانهای احشائی بلدرچین های مبتلا، اریزیپلاس روسیوپاتیه جدا گردید.
منبع احتمالی عفونت در حالت فوق پودر ماهی بوده است. با تجویز پنی سیلین در آب آشامیدنی بلدرچین ها تلفات ناشی از ایریزیپلاس کنترل شد.
تاول کف پائی (Bumble Foot)
بلدرچین های مبتلا به تاول کف پائی نشانه های لنگش را نشان داده و در معاینات، مفاصل درگیر متورم و بزرگ شده بودند. بالشتک کف پائی و بافتهای اطراف دچار تورم پیازی شکل (Bulbons Swelling) بودند. کپسول مفاصل تارس پا ضخیم و سفت شده و غشاهای سینوویال نیز ضخیم شده بود. با برش سطح محل ضایعه، برجستگی سفید رنگی در داخل بافت دیده می شد، که از این ضایعات باکتری E.Coli جدا شد.
استافیلوکوکوس آلبوس
میزان بالای جراحات وارده به سر، بالها و پا به علت تهییج و تحریک بلدرچین ها در هنگام تغذیه و یا تیمار و اداره آنهاست. هنگامیکه بلدرچین ها می ترسند و یا مضطرب می شوند، پرواز کرده، به علت برخورد به سقف و دیواره قفسها، سر و سایر نقاط بدنشان آسیب می بیند و عفونت باکتریائی سبب تشکیل آبسه در نقاط جراحت دیده سر، بالها و پاها می شود. از این آبسه ها ، غالبا باکتری استافیلوکوکوس آلبوس جدا شده است.
کلامیدیا پسی تاسی
جوجه بلدرچین های یک روزه به عفونت تجربی C.Psittaci (سویه ای با منشا مرغ عشق استرالیائی) با تلقیح از راه کیسه های هوائی بسیار حساس هستند. در مقابل بلدرچین های هفت روزه نسبت به عفونت تجربی با همان دز مورد استفاده برای جوجه بلدرچین های یک روزه مقاوم بوده و تلفاتی در آنها دیده نشد. در جوجه بلدرچین های یکروزه عفونت به شکل حاد و کشنده با تکثیر کلامیدیا بروز نمود. تلقییح این باکتری به میزان زیر دز کشنده، سبب عفونت نهفته در جوجه بلدرچین های یکروزه شد.
بلدرچین های هفت روزه ای که سیستم ایمنی آنها با تجویز سیکلوفسفامید سرکوب شده بود، مقاومت خود را از دست دادند. تجویز سیکلوفسفامید سبب برگشت عفونت نهفته به شکل کشنده بیماری شد که به علت توقف تولید آنتی بادی و تکثیر کلامیدیا در جوجه بلدرچین های یک روزه می باشد.
بورلیا انسرینا
چهار قطعه بلدرچین به طور تجربی با بورلیا انسرینا (Borrelia Anserina) تلقیح شدند.
گسترش های خونی یک قطعه از بلدرچین ها پس از 96 ساعت مثبت بود، هرچند نمونه های گرفته شده پس از 120 ساعت منفی بود. یکی از بلدرچین ها پنج روز پس از تلقیح تلف شد. نشانه های پیش از مرگ شامل کزکردگی، لاغری و کم خونی بود. کالبد گشائی بلدرچین تلف شده، ضایعات مربوط به عفونت ناشی از بورلیا انسرینا را نشان داد که شامل بزرگ شدگی طحال و انفارکت های ستاره ای شکل بی رنگ با اندازه 4 میلی متر بر روی آن، بزرگ شدگی کبد همراه با نواحی نکروزه بود. رنگ آمیزی لامهای حاصل از مهر کردن کبد (Impression) طحال و کلیه با روش گیمسا، عفونت شدیدی از اسپیروکت را نشان می داد.
پیشگیری
باید این مهم را به خاطر داشت که می توان از بروز اکثر بیماری های ویروسی با بکارگیری یک مدیریت خوب و کاربردی پیشگیری کرد . لانه ها باید تمیز و دارای تهویه و دمای مناسب باشند و از ورود جانوران موذی به آنها ممانعت شود.
بلدرچین نباید با انواع دیگر پرندگان پرورش داده شود، زیرا به خوبی مشخص شده که گونه های مختلف پرندگان دارای حساسیت های متفاوت در برابر ارگانیسم های عامل بیماری هستند.
از آنجا که بلدرچین های جوان به بیماری حساس تر هستند بنابراین آنها باید جدا از بلدرچین های مادر پرورش یابند زیرا بلدرچین های مادر ممکن است به طور تحت بالینی با میکروارگانیسم هائی آلوده باشند و یا به عنوان حاملین عوامل بیماریزا عمل کنند.
در مزارع بزرگ پرورش بلدرچین توصیه می شود که سرپرست های مستقل جهت مراقبت از این پرنده ها گماشته شوند. شواهدی مبنی بر انتشار بیماری های خاصی مانند لکوز در مزارعی که بلدرچین و ماکیان به طور جداگانه پرورش می یابند ولی سرپرست آنها یکی است، وجود دارد. برعکس بلدرچین های ژاپنی ممکن است به عفونتهای تحت بالینی مبتلا شوند و آن را به سایر گونه های پرندگان انتقال دهند.
این پرندگان باید با غذای مناسب که از منبع مورد اطمینان خریداری شده تغذیه شوند. غذا باید در مکان خشک نگهداری شده و از رشد کپکها ممانعت بعمل آید و همچنین باید از جانوران موذی که ممکن است سبب ایجاد بیماری یا انتقال میکروارگانیسمها شوند محافظت گردد. این پرندگان باید به طور مرتب و روزمره بازبینی شده و اگر نشانه هائی از قبیل کزکردگی، لرزش، فلجی را نشان دادند جهت معاینه به دامپزشک ارجاع داده شوند.
پیشگیری در خلال شیوع بیماری
هنگامی که بیماری شیوع پیدا می کند صاحبان مزارع باید به توصیه هائی مبنی بر جداسازی پرندگان سالم از بیمار عمل کنند. زیرا کانی بالیسم ، خوردن مواد دفعی پرندگان بیمار و انتقال از طریق آئروسل سبب انتشار بیماری خواهد شد. توصیه می شود که لاشه ها سوزانده و یا به وسیله آهک مدفون شوند و تمام محل ضدعفونی گردد. همچنین انکوباتورها ضدعفونی شده و جوجه بلدرچین های تازه هچ شده در محلهای ضدعفونی شده پرورش یابند. منبع شیوع بیماری در صورت امکان شناسائی گردد و با اقدامات پیشگیری کننده مناسب بیماری تحت کنترل درآید.
بلدرچین ژاپنی با این که نسبت به برخی از بیماریها مقاوم است ولی نسبت به ابتلا طبیعی به اکثر بیماریهای ویروسی ماکیان حساس می باشد به خصوص هنگامی که تحت شرایط مدیریتی ضعیف پرورش یابد. هرچند تعداد گزارشهای مربوط به وقوع طبیعی بیماری در بلدرچین ها در مقایسه با ماکیان دیگر کمتر می باشد. اما این موضوع ممکن است ناشی از این واقعیت باشد که تعداد معدودی مزرعه پرورش بلدرچین وجود دارد. با توجه به پیشرفتهای اخیر در امر روشهای فنی تشخیصی در ویروس شناسی این احتمال وجود دارد که موارد بیشتری از وقوع طبیعی بیماری های ویروسی خصوصا آنهائی که ناشی از اعضای گروه آدنوویروس هستند گزارش شوند.
منبع: فارمیران
