ورود به حساب ثبت نام جدید فراموشی کلمه عبور
برای ورود به حساب کاربری خود، نام کاربری و کلمه عبورتان را در زیر وارد کرده و روی «ورود به سایت» کلیک کنید.





اگر فرم ثبت نام برای شما نمایش داده نمی‌شود، اینجا را کلیک کنید.









اگر فرم بازیابی کلمه عبور برای شما نمایش داده نمی‌شود، اینجا را کلیک کنید.





نمایش نتایج: از 1 به 5 از 5
  1. #1
    تاریخ عضویت
    Nov 2009
    نوشته ها
    631
    0
    مدیران کل مروري جامع بر بيماري ناشي از MG در طيور

    مروري جامع بر بيماري ناشي از MG در طيور

    معرفی :
    بیماری با باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکم ( MG ) را در مرغ ها با نامبیماری مزمن تنفسی ( CRD ) و در بوقلمونها با نام التهاب عفونی سینوس هامی شناسند . بیماری با این باکتری با صداهای تنفسی ، سرفه ، ترشحات بینی وآماس ملتحمه همراه است . این درحالیست که در بوقلمونها ، سینوسهای فوقانیبینی نیز درگیر میشوند . بطور معمول ، تظاهرات کلینیکی این بیماری بهآهستگی گسترش می یابد و دوره بیماری نیز طولانی خواهد بود . در واقع ،بیماری کیسه هوایی بیانگر التهاب کیسه های هوایی بر اثر درگیری پرنده باMG یا MS می باشد که با نوعی بیماری ویروسی تنفسی چون برونشیت یا نیوکاسلهمراه میشود .

    اهمیت اقتصادی و تاثیر بر سلامت عمومی :
    مایکوپلاسما گالی سپتیکم را چه به لحاظ اقتصادی و چه بیماری زایی ،میتوان مهمترین مایکوپلاسمای پرندگان نامید . AirSaculitis در مرغها یابوقلمون ها از ترکیب بیماری با MG به همراه سایر عوامل بیماری زا ، ایجادمیشود . زیانهای اقتصادی چون :
     کاهش کیفیت لاشه .
     کاهش مصرف دان .
     کاهش کیفیت و میزان تولید تخم مرغ .
     افزایش هزینه های درمانی .
    از عواملی میباشند که بیماری فوق را به یکی از پرهزینه ترین مشکلاتپیش روی صنعت تولید طیور در سرتاسر دنیا مبدل می سازد . برنامه هایپیشگیری و کنترل این بیماری ( نظارت ، شناسایی ، واکسیناسیون و ... ) نیزنیازمند هزینه های بالایی می باشند .
    از سوی دیگر ، مایکوپلاسما گالی سپتیکم ، گونه های خاصی از پرندگان را بیمار ساخته و مشکلی را در سلامت عمومی ایجاد نمی کند .

    تاریخچه :
    احتمالا نخستین تشخیص دقیق این بیماری در بوقلمونها ، در سال 1905 میلادیو توسط Dodd در انگلستان صورت پذیرفت . وی بیماری فوق را EpizooticPneumoenteritis نامید . در سال 1938 میلادی ، Dickinson و Hinshaw بیمارییادشده را التهاب عفونی سینوسهای بوقلمون نامیدند . اما در سال 1935میلادی ، Nelson اجسام کوکوباسیلی شکل مرتبط با بیماری کوریزای جوجه ها راشناسایی کرده بود . وی بعدها ارگانیسمهای فوق را با نوعی کوریزای عفونی باظهور آهسته و رشد طولانی مدت ، مرتبط دانست . سرانجام ، Nelson موفق شد تااجسام یاد شده را در جنین تخم مرغ ، کشت بافتی و همچنین محیط کشت فاقدسلول ، رشد دهد .
    در سال 1943 میلادی ، Delaplane و Stuart ارگانیسمهای فوق را در جنینجوجه های دچار CRD جداسازی کردند . بعدها نیز عوامل یاد شده از بوقلمونهایدچار التهاب سینوسها جداسازی شد .
    در اوایل دهه 1950 میلادی Markham و Wong و همچنین Van Roekel وOlesiuk طی گزارشهایی جداگانه ایی ، از کشت موفقیت آمیز ارگانیسمها ازجوجه ها و بوقلمونها ، خبر دادند . هر دو گروه نیز ارگانیسم فوق را ازاعضای گروه Pleuropneumonia ( Mycoplasma Spp ) دانستند .

    سبب شناسی :
    طبقه بندی :

    مایکوپلاسما گالی سپتیکم گونه ایی بیماری زاست که در جنس مایکوپلاسما قرارمی گیرد . جنس مایکوپلاسما نیز از خانواده Mycoplasmataceae میباشد .مایکوپلاسماها از eubacteria میباشند که فاقد دیواره سلولی هستند . اینبکتریها بصورت خود به خود تکثیر میکنند ، بدان معنا که توانایی رشد درمحیط های رشد عاری از سلول را دارا میباشند .
    مایکوپلاسما گالی سپتیکم ، نخستین بار توسط عملیات سروتایپینگ از سایرمایکوپلاسماهای پرندگان جدا شد و بعنوان سروتایپ A در نظر گرفته شد . گونهمایکوپلاسما گالی سپتیکم در سال 1960 میلادی ، توسط Edward و Kanarekمعرفی شد . در سال 1993 میلادی ، با استفاده از تکنیک های ملکولی ، فنوتیپها و شباهتهای آنتی ژنیک مایکوپلاسما گالی سپتیکم و سایر مایکوپلاسماهاشناسایی گردید .
    در حال حاضر نیز طبقه بندی مایکوپلاسماها با استفاده از ابزارهای سنجش ملکولی ، همچنان ادامه دارد .

    ریخت شناسی و رنگ آمیزی :
    مایکوپلاسما گالی سپتیکم را میتوان به خوبی با Giemsa رنگ آمیزی نمود. از سوی دیگر ، باکتری فوق را میتوان با رنگ آمیزی گرام نیز رنگ آمیزینمود . شکل ظاهری MG در زیر میکروسکوپ نوری بصورت کروی میباشد . اندازهاین باکتری نهایتا 0.25 تا 0.5 میکرومتر میباشد .
    بررسی باکتری فوق توسط میکروسکوپ الکترونی نیز صورت گرفته است . بامیکروسکوپ الکترونی ، اشکال قمقمه ایی ، رشته ایی یا اجسامی قطبی رامشاهده خواهید کرد . قطبیت یاد شده ، قبل از تقسیم روی داده و به علت حضورارگانل های انتهایی سازمان یافته ( ساختارهای تاول مانند ) میباشد . برخیاز محققین بر این باورند که چنین ساختارهایی تلفات ، تداخلهای اجرامبیماری زا ( همانند Cytodhesion ) و نهایتا بیماریزایی را کنترل میکنند .
    تقسیم سلولی این باکتری با تقسیم DNA بصورت همزمان صورت می پذیرد .Tajima و همکاران ، اجسامی کپسولی را در بررسی نمونه های نای توسطمیکروسکوپ الکترونی مشاهده کردند که به باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکمنسبت داده شد .

    نیازمندیهای رشد :
    تکثیر باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکم ، نیازمند کمپلکسی غنی شده باسرم 10 تا 15 درصد غیرفعال شده خوک ، اسب یا پرندگان میباشد . در انواعمختلفی از محیط های کشت مایع یا آگار ، میتوان مایکوپلاسماهای پرندگان راتکثیر کرد . Frey و همکاران محیط کشتی را تهیه نمودند که تمامی اجزایموردنیاز چون گلوکز و همچنین مخمرهای اتولیزکننده را شامل می شد .درصورتیکه محیط یاد شده با 10 تا 15 درصد سرم خوک همراه شود ، تبدیل بهمحیط بسیار مناسبی برای رشد اکثر مایکوپلاسماها میشود .
    آلودگی با قارچها و باکتریهای متفرقه نیز با نسبت 4000 : 1 Tallusacetate و همچنین پنی سیلین ( بیش از 2000 واحد بین المللی به ازای هرمیلی لیتر ) کنترل می شود .
    مایکوپلاسما گالی سپتیکم از انواع مایکوپلاسماهای پرندگان میباشد کهسبب تخمیر گلوکز شده و PH را کاهش میدهد . این باکتری ، معرف فنول رد رااز قرمز به نارنجی یا زرد تبدیل نموده و این امکان را فراهم میسازد که رشدباکتری را بصورت اختصاصی در محیط رشد مشاهده نمائیم .
    رشد عادی این باکتری عموما در حداکثر PH ، 7.8 و دمای انکوباسیون 37درجه سانتی گراد روی میدهد . رشد باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکم در حالتعادی به 3 تا 5 روز زمان نیازمند است . این درحالیست که در مواردی ، ممکناست جداسازی این باکتری نیازمند زمان بیشتر و پاساژهای متوالی باشد . رشداین باکتری در ابتدا ممکن است آشکار نباشد ولی 2 تا 3 پاساژ سریالی در 5تا 7 روز متوالی ، تعداد باکتری های جداشده را افزایش می دهد .
    4 تا 5 روز پس از کشت مستقیم اگزودای بافتی توسط سواب بر روی پلیتهایآگار مایکوپلاسماها ، سبب پدید آمدن کلونی هایی خواهد شد . اما توجه داشتهباشید که انجام نخستین مرحله کشت باکتری در محیط Broth ، از روشهایجداسازی حساس میباشد .
    از سوی دیگر ، مایکوپلاسما گالی سپتیکم را میتوان در جنین تخم مرغ نیز تکثیر داد .

    خصوصیات بیوشیمیایی :
    ویژگیهای بیوشیمیایی مایکوپلاسما گالی سپتیکم بخوبی توصیف شده است .بطورکلی مایکوپلاسما گالی سپتیکم گلوکز و مالتوز را تخمیر میکند . واکنشفوق با تولید اسید همراه خواهد بود . در این واکنش ، هیچ گازی تولیدنخواهد شد . باکتری فوق توانایی تخمیر لاکتوز ، دالسیتول یا سالیسین رانداشته و ساکاروز را نیز ندرتا تخمیر میکند .
    این در حالیست که نتایج متفاوتی در مورد گالاکتوز ، فروکتوز ، ترهالوز و مانیتول گزارش شده است .
    MG ، آرژنین را هیدرولیز نکرده و فسفاتاز منفی است . باکتریمایکوپلاسما گالی سپتیکم سبب همولیز کامل اریتروسیت های به هم پیوسته اسبدر محیط کشت آگار میشود . آگلوتینه نمودن اریتروسیت های مرغ و بوقلمون نیزاز خصوصیات مهم این جرم بیماری زاست .

    حساسیت نسبت به عوامل فیزیکی و شیمیایی :
    این فرض مطرح است که اکثر ضدعفونی کننده های رایج شیمیایی بر MG موثرهستند . موادی چون فنول ، فرمالین ، مرتیولات و B-Propiolactone سببغیرفعال شدن این جرم بیماری زا میشوند .
    مقاومت این باکتری نسبت به پنی سیلین و غلظتهای پائین ( 4000 : 1 ) تالوتاستات ، این مواد را به افزودنیهای ارزشمند برای جلوگیری از آلودگی هایقارچی و باکتریایی در محیط کشت مایکوپلاسماها تبدیل ساخته است .
    درصورت نگهداری محیط Broth در دمای 30 – درجه سانتی گراد ، این محیط برایمدت 2 تا 4 سال قابل کشت باقی می ماند . همچنین براساس آزمایشات صورتپذیرفته ، ارگانیسمهای قابل رشد تا 7 سال از محیط کشت لنفولیز شده قابلبرداشت میباشند .
    اما در این میان ، محققی بنام Yoder دریافت که محیطهای Broth فریز شده در60 – درجه سانتی گراد از سال 1965 میلادی به مدت بیست سال پس از آن ، قابلکشت باقی مانده بودند . اما در این میان ، محیطهای کشت Broth لنفولیز شدهحاوی MG ، MS و MM یافته شده اند که تا 10 سال ایشان میتوانند قابل کشتباقی بمانند .
    Kleven پایداری سویه F مایکوپلاسما گالی سپتیکم را در موادی چون پودرشیرخشک ، PBS ، محیط تریپتوزفسفات و آبهای مقطر نگهداری شده در دماهای 4 ،22 و 37 درجه سانتی گراد ، بررسی کرد . باکتری فوق برای مدت زمان 24 ساعتدر تمامی رقیق کننده ها در دمای 4 و 22 درجه سانتی گرادپایدار باقی ماند .
    زمانی که این باکتری در PBS در دمای 37 درجه سانتی گراد قرار گرفت ، برایبیش از 24 ساعت پایدار باقی ماند . اما نکته جالب آنکه MG ، در تخم مرغهایدر حال هچی که برای مدت زمان 12 تا 14 ساعت در دمای 45.6 درجه سانتی گرادقرار گرفته بودند ، غیرفعال گردید .

    ساختار آنتی ژنها و سموم :
    از خصوصیات آنتی ژنی MG و پاسخ گونه های خاص آنتی بادی پلی کلونال بهاین ارگانیسم به منظور شناسایی روشهای تشخیص ارگانیسم و پاسخهایایمنولوژیک به این بیماری استفاده گردید . آزمایشاتی از این دست بصورتتجربی گسترش یافتند و باتوجه به عدم اطلاع کافی از ساختار آنتی ژنی بیماری، حساسیت و اختصاصی بودن آنها مناسب نبودند .
    پروتئینهای تشکیل دهنده نزدیک به 3 : 2 عموم مایکوپلاسماها ، واجدغشای لیپیدی میباشند . غشای پلاسمایی MG نهایتا شامل 200 پلی پپتید میباشدکه بطور واضح با سطوح مختلف آنتی ژنی مرتبط بوده و سبب اتصال به سلول هایمیزبان و همچنین ، انتقال غذایی میشود .
    تاکنون تلاشهای قابل توجهی درجهت شناخت آنتی ژنهای MG صورت پذیرفتهاست . همچنین تحقیقات بسیار زیادی نیز بر خصوصیات هماگلوتینین انجام شدهاست . در واقع ، هماگلوتینین ممکن است در بیماری زایی و همچنین پاسخ موثرایمنی به بیماری نقش مهمی را ایفا نماید .
    Adhesins پروتئینهایی غشایی هستند . این دسته از پروتئین ها واجدنواحی میباشند که در مجاورت سلول ها قرار گرفته و سپس به رسپتورهای سطوحاپیتلیال میزبان متصل میشوند . با این کار ، سبب مهاجرت باکتری به میزبانو ایجاد بیماری میگردد .
    این پروتئینها را میتوان از فاکتورهای مهم بیماری زایی این باکتری هادانست . انتقال غذایی نیز از سایر وظایف محوله بر این پروتئین هاست .
    پروتئینهای مایکوپلاسما گالی سپتیکم یا لیپوپروتئین هایی با وزنملکولی 60 تا 75 کیلودالتن را بعنوان Adhesins طبقه بندی می کنند . اخیرادو خانواده ژنی به نامهای PMGA و PvpA توصیف شده اند . این دو خانواده ژنی، پروتئین های اصلی سطحی را با خصوصیات بیماری زایی ، آنتی ژنیک و همچنین، ضریب ایمنی کد می کنند .
    خانواده ژنی PMGA یا همان سویه S6 ، کپی های متفاوتی از هماگلوتینین سطوحلیپوپروتئین سطوح اصلی را به اندازه 67 کیلودالتن ( P67 ) ، کد میکنند .
    خانواده ژنی PMGA ، حداقل 7.7 درصد از ژنوم سویه F و 16 درصد از ژنومسویه R را تهیه می کنند . از سوی دیگر ، این خانواده ژنی مکانیسمهایی رابرای سوئیچهای سریع و قابل برگشت بیان پروتئین ها ( سوئیچ های آنتی ژنی )فراهم می کنند . این قبیل سوئیچ ها در هنگام پاسخ به آنتی بادی ها مفیدهستند .
    PvpA نیز پروتئین غشایی کاملی است که اندازه های متفاوتی داشته وتغییرات بسیاری را در بیان خود ایجاد میکند . این مورد نیز سبب پیچیدگیهرچه بیشتر آنتی ژنیک MG میشود . در مطالعات داخل جنینی صورت گرفته ،تفاوتهای آنتی ژنیک پروتئینهای سطحی با پاسخ آنتی بادی ها همبستگی داشت .
    این مورد ، بیان کننده این حقیقت است که نوسانات ایمنی ، نقشی کلیدی را در گوناگونی های سطحی ایفا می کند .
    با استفاده از میکروسکوپ ایمنوالکترون ، تفاوتهای اندازه پروتئین PvpAرا بررسی نمودند . این تفاوت در میان سویه های MG ، از 45 تا 55 کیلودالتنتخمین زده شد . با بررسی صورت گرفته مشخص گردید که پروتئین PvpA بخصوص درساختارهای انتهایی در سطوح سلول ها ، بومی میشوند .
    باتوجه به اطلاعات قبلی و همچنین گزارشات واصله اخیر ، ذکر این نکتهضروری به نظر میرسد که در شناخت و کنترل MG ، تفاوتهای آنتی ژنیک و همچنینتغییرات پروتئینهای سطحی ، اهمیت ویژه ایی دارند . از سوی دیگر ، برخی ژنها و پروتئینها نیز در گونه های مختلف مایکوپلاسماها متجانس هستند . ایندر حالیست که سموم قوی مرتبط با مایکوپلاسماها تاکنون مشاهده نشده است .
    در مقاله بعد ، به ادامه خصوصیات این بیماری خواهیم پرداخت ...

    توجه :
    منتشر شده در شماره ۵۱ ماهنامه وزین کشت و صنعت .
  2. #2
  3. #3
  4. #4
  5. #5
نمایش نتایج: از 1 به 5 از 5

کلمات کلیدی این موضوع

مجوز های ارسال و ویرایش

  • شما نمیتوانید موضوع جدیدی ارسال کنید
  • شما امکان ارسال پاسخ را ندارید
  • شما نمیتوانید فایل پیوست کنید.
  • شما نمیتوانید پست های خود را ویرایش کنید
  •