جفت ماندگی در گاو و تغییرات متابولیک (3)

0
110
جفت ماندگی در گاو و تغییرات متابولیک (3)

بخش سوم تغییرات متابولیک در دوره انتقال را با نگرشی بر ناهنجاری های متابولیک از جمله جفت ماندگی در گاو  ادامه میدهیم سرعت افزایش نیاز به گلوکز که برای تولید شیر پس از گوساله زایی مورد نیاز می باشد، فشاری را بر روی گاو در تامین این مقدار گلوکز وارد خواهد آورد. سرعت افزایش مصرف خوراک و در نتیجه تامین پروپیونات کمتر از (سرعت) افزایش تولید شیر می باشد و مقدار کسری گلوکز از طریق اسیدهای آمینه گلوکوژنیک و گلیسرول موجود در ساختمان چربی های بدن (گلوکونئوژنز) تامین خواهد شد. در راستای تایید این عقیده (منظور عقیده گلوکونئوژنز از اسیدهای آمینه) محققان با استفاده از روش اندازه گیری غیر مستقیم دریافتند که نرخ موبیلیزاسیون اسیدهای آمینه از عضلات در طی سه هفته نخست پس از زایش در مقایسه با مرحله پیش از زایش ۳ برابر افزایش نشان می دهد (اورتون و همکاران ۱۹۹۸). همچنین  یک روز پس از زایش ظرفیت بافت کبدی در تبدیل آلانین – که یک اسید آمینه گلوکوژنیک مهم می باشد- به گلوکز ۱۹۸ درصد پیش از زایش (۲۱ وز قبل  از زایش) می باشد و این  درحالی است که در این زمان ظرفیت تبدیل پروپیونات به گلوکز افزایش ۱۱۹ درصدی را نشان می دهد. بیان mRNA آنزیم های کلیدی درگیر در این مسیرها ( پیروات کربوکسیلاز، فسفوانول پیروات کربوکسیلاز) به صورت مشابهی تغییر یافت (گرین فیلد و همکاران ۲۰۰۰). به نظر می رسد که این پاسخ ها به دلیل کمبود گلوکز می باشد چراکه محققان همین پاسخ ها را به هنگام تزریق فلوریزین[۱] به میش مشاهده کردند، فلوریزین ترکیبی است که باعث افزایش دفع گلوکز از ادرار می شود (اورتون و همکاران ۱۹۹۹). از دیدگاه عملی این موضوع می تواند به معنای اهمیت تامین پروتئین قابل متابولیسم برای دام (در دوره انتقال) باشد.

به استثنای تلیسه های شکم اول، عدم پاسخ تولید شیر به افزایش پروتین غیر قابل تجریه در شکمبه  [۲] در برخی از مقالات مشاهده شده است (بل و همکاران ۲۰۰۰، آندروود و همکاران ۲۰۰۱، ون سانت و همکاران ۱۹۹۳ و سانتوز و همکاران ۲۰۰۱). با این وجود اهمیت حفظ ذخایر پروتئین مادری در تداوم سلامتی دام، تداوم تولید شیر و تولید مثل توسط مدارک غیر مستقیم  و محکمی مورد حمایت محققان قرار دارد (بل و همکاران ۲۰۰۰).

جفت ماندگی در گاو و تغییرات متابولیک (3)
بروز عفونت پستانی، متریت و سایر ناهنجارهای متابولیک در گاو در حول و حوش زایش

عمکلرد سیستم ایمنی در طول دوره انتقال کاهش نشان می دهد (الارد و همکاران ۱۹۹۸). کاهش توانایی سیستم ایمنی در پاسخ به چالش های عفونی احتمالاً مسئول نرخ بالای بروز عفونت پستانی، متریت و جفت ماندگی در گاو در حول و حوش زایش می باشد. دلیل اینکه چرا سیستم ایمنی در طول دوره انتقال کاهش می یابد هنوز به خوبی روش نشده است.

ویتامین A ، E و بعلاوه یک سری از عناصر کم مصرف (سلنیوم، روی و مس) در افزایش عملکرد سیستم ایمنی نقش بازی می نمایند. مدارکی که اخیراً  بدست آمده حاکی از این است که تعادل منفی انرژی و پروتئین می تواند یک عامل کمک کننده در کاهش عملکرد سیستم ایمنی باشد (گاف ۱۹۹۹). این مدارک با این موضع در ارتباط می باشند که مشاهده شده که گاوهایی که تحت استرس های محیطی و تغذیه ای بوده و اتلاف وزن بدن آنها بیش از حد طبیعی می باشد، احتمال بیشتری به ابتلای بیماری ها دارند. بویژه اینکه عدم تامین کافی پروتئین قابل متابولیسم باعث کاهش عملکرد سیستم ایمنی می شود (هودی جیک و همکاران ۲۰۰۱). یافته های اخیر نشان می دهد که جفت ماندگی در گاو ناشی از سوء عملکرد سیستم ایمنی بوده و پیشنهاد می کند که تغذیه پروتئین ممکن است که بر روی بروز جفت ماندگی در گاو تاثیر گذار باشد (کیمورا و همکاران ۲۰۰۲). شروع ناگهانی سنتز شیر در پستان منجر به افزایش زیاد تقاضا به کلسیم می شود در نتیجه سطح کلسیم خون می تواند با سرعت زیادی کاهش یافته و منجر به بروز تب شیر به هنگام زایمان شود. کاهش اندک سطح کلسیم خون تحت عنوان هیپوکلیسمی تحت بالینی شناخته می شود که اعتقاد بر این است که مورد اخیر(هیپوکلسیمی تحت بالینی) یک فاکتورکمکی در بروز برخی از ناهنجاری ها از جمله جابه جایی شیردان و کتوزیس به دلیل کاهش عملکرد عضلات صاف دستگاه گوارش می باشد که این امر درنهایت برای عملکرد نرمال یا طبیعی دستگاه گوارش می تواند بحرانی باشد. (گاف و هورست ۱۹۹۷). هیپوکلیسمی همچنین می تواند منجر به افزایش ترشح کورتیزول شود که  اعتقاد بر این است که این امر منجر به افزایش بروز جفت ماندگی در گاو میشود. (گاف ۱۹۹۹). تا آن زمانی که توانایی دستگاه گوارش برای افزایش کلسیم افزایش مییابد، مقدار کلسیم مورد نیاز میبایستی که از تجزیه استخوان استحصال شود. اسیدوز متابولیک (خفیف) ایجاد شده بوسیله تعادل آنیون کاتیون منفی جهت موبیلیزاسیون کلسیم از استخوان ها مطلوب بوده و این درحالی است که پتاسیم بالا و تعادل آنیون کاتیون مثبت (DCAD) میتواند باعث سرکوب موبیلیزاسیون کلسیم از استخوانها شود.

مفهوم و پایه اصلی اغلب آداپتاسیون های متابولیکی همانا تغییرات در بروز ژن های کلیدی در پاسخ به هورمون میباشد. احتمالا پیشرفت در فهم و درک این تغییرات ژنتیکی در چند سال آتی شتاب خواهد گرفت که با بیان پروفایل ها یا ابزاراآلات ریزآرایه ای[۳] همراه خواهد بود. در مورد تلاش های اولیه  محققان که در سال های ۲۰۰۳ و ۲۰۰۴ که با استفاده از روش های ریز آرایه ایcDNA  و در دانشگاه الینویز صورت گرفته است مشخص شده است که بیان صدها ژن در غدد پستانی و کبد به هنگام حرکت از اواخر دوره انتقال به دوره آغازین شیردهی تغییر  می یابد.

[۱] – phlorizin

[۲] – Rumen-Undegradable Protein (RUP)

[۳] – Microarray

ارسال یک پاسخ

لطفا دیدگاه خود را وارد کنید!
لطفا نام خود را در اینجا وارد کنید