خانه علوم پایه تغییرات متاولیک در دوره انتقال(2)

تغییرات متاولیک در دوره انتقال(2)

0
تغییرات متاولیک در دوره انتقال(2)

تغییرات متابولیک در دوره انتقال (قسمت ۲) را در سطور زیر برای شما آماده کرده ایم. شما میتوانید بخش اول تغییرات متاولیک در دوره انتقال را مطالعه کرده و سپس به این صفحه بازگردید.

زمانی که NEFA یا non esterified fatty acids (اسیدهای چرب غیر استریفیه) خون در حول و حوش زایش و یا در اوایل شیردهی افزایش پیدا می کند، اکثریت مقدار NEFA توسط کبد گرفته می شود. زمانی که NEFA یا non esterified fatty acids توسط کبد اخذ شد می تواند مسیرهای زیر را طی نماید:

اسید چرب میتواند کاملاً در کبد به دی اکسید کربن اکسیده شود تا بدین طریق انرژی مورد نیاز کبد را تامین نماید.
به صورت جزیی اکسید شده و در نتیجه تولید اجسام کتونی یا کتون بادی را نماید که اجسام کتونی مزبور به داخل خون آزاد میشوند تا در بافتهای دیگر به عنوان سوخت مورد استفاده قرار گیرند.
در کبد می تواند مجدداً به صورت چربی ذخیره ای (تری گلیسیرید) در آید.

نشخوارکنندگان ذاتاً از ظرفیت پایینی برای سنتز و ترشح لیپویپروتئین با دانسیته بسیار پایین یا VLDL  جهت خارج نمودن تری گلیسیرید از کبد برخوردارند (کلپه و همکاران ۱۹۸۸، پالن و همکاران ۱۹۸۹). علاوه بر این در هنگام زایمان نرخ تولید تری گلیسیرید در کبد افزایش می یابد (گروم و همکاران ۱۹۹۶، لیترلند و همکاران ۲۰۰۳ اطلاعات منتشر نشده). در نتیجه گاوهایی که در دوره خشکی و دوره انتقال از جیره های معمول تغذیه می نمایند، غلظت تری گلیسرید کبدی شان، یک روز پس از زایش افزایش   مییابد (اسکار و همکاران ۱۹۸۹ ، گروم و همکاران ۱۹۹۶). زمانی که برداشت NEFA  یا non esterified fatty acids توسط کبد فزونی یابد شانس بروز کبد چرب نیز افزایش خواهد یافت. تعادل منفی انرژی و ناکافی بودن کربوهیدرات ها در کبد که  پس از زایش روی می دهد گاو را به سمت افزایش تولید اجسام کتونی و بروز کتوزیس هدایت می نماید. مطالعات اخیر و منتشر نشده ای که در دانشگاه الینویز صورت گرفته نشان می دهد که تغذیه آزاد با جیره های پر انرژی در دوره خشک منجر به افزایش ظرفیت استریفیکاسیون کبدی و کاهش ظرفیت اکسیداسیون کبدی در روز بعد از زایش می شود که شرایط مزبور برای رسوب چربی در کبد مناسب می باشد ( لیترلند و همکاران، نتایج منتشر نشده).

تغییرات متاولیک در دوره انتقال(2)

فاکتورهایی که منجر به تنظیم ورود چربی در بین دو مسیر اکسیداسیون و استریفیکاسیون در کبد گاو می شوند هنوز به خوبی شناخته نشده اند. به نظر می رسد که در بسیاری از حیوانات غیر نشخوارکننده، محل اولیه و عمده کنترل همان محل ورود NEFA  یا non esterified fatty acids به درون میتوکندری (جایی که در آن اسیدهای چرب به دی اکسید کربن اکسیده شده و یا به اجسام کتونی تبدیل می شوند) باشد. ورود اسیدهای چرب به درون میتوکندری از طریق آنزیم کارنیتین پالمیتیل ترانسفراز ۱ (CPT-1 ) صورت می گیرد. دانت و همکاران در سال ۲۰۰۱ دریافتند که فعالیت آنزیم CPT-1 و همچنین حساسیت این آنزیم به مهارکننده کلیدی اش (یعنی مولکول مالونیل کوآنزیم A) در دوره انتقال دچار تغییر می شود که این تغییر حتی به هنگام استفاده از مدل هایی (یعنی محدودیت غذایی) که کتوزیس را تحریک می کند دیده می شود. محققان دانشگاه الینویز مطلعاتی را بر روی مسیر فرعی اکسیداسیون اسیدهای چرب که در پراکسی زوم ها روی می دهد انجام دادند. این مسیر فرعی ممکن است که جزیی از آداپتاسیون متابولیسم اسیدهای چرب در کبد در طول دوره پیش از زایش باشد. افزایش ظرفیت اکسیداسیون پراکسیزومی[۱] در کبد ممکن است که به این اندام در مبارزه و جلوگیری از تجمع زیاد چربی در کبد که به دلیل موبیلیزاسیون زیاد چربی از بافت های آدیپوزی می تواند روی بدهد کمک نماید (گروم ۱۹۶۶ و ۲۰۰۲).

نقطه ثقل انتقال از دوره خشک به یک دوره لاکتاسیون با تولید بالا، حفظ کارکرد کبد در یک سطح بهینه و اپتیمم می باشد. همزمان با افزایش درجه اینفیلتراسیون[۲] یا رسوب چربی در کبد شاهدیم که کارکرد نرمال یا طبیعی کبد به صورت معکوسی تحت تاثیر قرار گرفته و از عملکرد نرمال کبد کاسته می شود. بویژه اینکه اینفیلتراسیون چربی در کبد به توانایی کبد در سم زدایی آمونیاک و تولید اوره آسیب می زند (استرانگ و همکاران ۱۹۹۸). نشان داده شده است که مدت کوتاهی پس از زایش، مقدار آمونیاک خون همبستگی مثبتی با درجه رسوب چربی در کبد دارد (زوو و همکاران ۲۰۰۰). آمونیاک ازتوانایی کبد برای تبدیل پروپیونات به گلوکز می کاهد که این امر رسوب چربی درکبد را با ناکارمد شدن و  مختل شدن گلوکونئوژنز در کبد مرتبط می نماید.

همچنین کبد چرب توانایی کبد در سم زدایی آندوتوکسین را تحت شعاع قرار داده و این عملکرد را تخریب می نماید و در نتیجه گاو را شدیداً به شوک آندوتوکسیک و مرگ ناشی از آن حساس می نماید (آندرسون  و همکاران ۱۹۹۶). در کبد چرب شدید عملکرد نرمال کبدی شدیداً دچار کاهش می شود که این منجر به وضعیتی می شود که تحت عنوان سندرم کبد چرب یا کبد چرب بالینی مشهور می باشد (مارو ۱۹۷۶). مقدار مصرف خوراک و وضعیت کربوهیدرات های گاو در تعیین وسعت موبیلیزاسیون چربی از بافت آدیپوز و درجه کبد چرب و تولید اجسام کتونی در کبد مهم می باشد.

[۱] –  Peroxisomal fatty acid oxidation capacity

[۲] – Fat Infiltration

ارسال یک پاسخ

لطفا دیدگاه خود را وارد کنید!
لطفا نام خود را در اینجا وارد کنید